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海马体的重建 - Infoscience
叶。在本章中，我们将讨论在计算机模型中重建啮齿动物海马的方法。由于海马结构在哺乳动物中大多得以保留，因此一些见解可能不仅限于啮齿动物。在啮齿动物中，海马体是位于新皮质正下方的显著结构。当我们说海马体时，我们指的是四个亚区域：齿状回 (DG)、海马角 1、2 和 3 (CA1、CA2 和 CA3)。一些作者使用术语海马体仅指 CA1、CA2 和 CA3。最后，对于术语海马体形成，我们还包括下托、前下托、副下托和内嗅皮质。海马体在多种认知功能中发挥着重要作用，例如学习和记忆（Jarrard 1993）和空间导航（O'Keefe and Nadel 1978）。海马体也与某些病理有关。例如，在阿尔茨海默病中，海马体似乎在疾病扩散到整个大脑之前的早期阶段就受到影响。在癫痫中，颞叶通常是癫痫发作的焦点，因为与其他皮质区域相比，海马体需要的电流要少得多，才能引发癫痫样活动。此外，海马体，特别是 CA1，极易受到缺血或缺氧损伤，这使得该区域在脑血管疾病中至关重要。海马体因其特殊的结构和特性而促成了许多发现。首先，它具有相对简单有序的结构，共有四层，其中兴奋性细胞仅占据一层。不同的海马区几乎单向连接，长距离纤维与锥体细胞的主要树突轴正交传播。此外，突触具有高度的可塑性，因此它们可以根据突触前和突触后细胞的行为改变其强度。最后，神经元可以在培养物中生长，并且急性或培养的切片可以在体外存活足够长的时间以用于实验。所有这些特性使海马体成为了解大脑一般原理的便捷基准。受益于海马体实验的关键发现
啮齿动物海马体中的波纹
摘要 局部场电位 (LFP) 的偏转和振荡定义了海马尖波涟漪 (SWR)，这是大脑最同步的事件之一。SWR 反映了从认知相关的神经元集合中出现的放电和突触电流序列。虽然频谱分析已经取得了进展，但超密集记录的激增现在需要新的自动检测策略。在这里，我们展示了如何在高密度 LFP 海马记录上运行的一维卷积网络如何自动识别来自啮齿动物海马的 SWR。当无需重新训练就应用于新数据集和超密集海马范围的记录时，我们发现了与 SWR 出现相关的生理相关过程，从而促使制定新的分类标准。为了获得可解释性，我们开发了一种方法来查询人工网络的运行。我们发现它依赖于基于特征的专业化，这允许识别空间分离的振荡和偏转，以及重放典型的同步群体放电。因此，使用基于深度学习的方法可能会改变当前的启发式方法，以便更好地机械地解释这些相关的神经生理事件。
压力敏感性和韧性中的海马...
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海马，皮质和基底神经节
我们提出了一个框架，用于了解海马，新皮层和基底神经节如何共同支持哺乳动物大脑中的认知和行为功能。该框架基于在神经网络模型中出现的计算交易，在该模型中，实现一种类型的学习功能需要与实现另一种学习形式的必要形式的参数不同。例如，我们相对于一般的活动水平，学习率和激活模式之间的重叠水平，将海马与皮层分离。同样，额叶皮层和相关的基底神经节系统具有不需要后皮层系统的重要神经专业。总的来说，在功能性计算模型中实施的总体认知体系结构提供了一种丰富而经常微妙的方法来解释广泛的行为和认知神经科学数据。在这里，我们总结了识别记忆，上下文恐惧调节的领域的最新结果，基础神经节病变对刺激 - 反应和位置学习的影响以及敏感的反应。2004 Elsevier Inc.保留所有权利。2004 Elsevier Inc.保留所有权利。
海马中的葡萄糖传输和利用
摘要：糖尿病与认知功能障碍的关联至少有60年的历史，这始于观察到，患有1型糖尿病的儿童（T1D）具有低血糖症的复发性发作，因此对大脑的葡萄糖供应反复发作，并显示出对大脑的低葡萄糖供应。后来，老年人群中2型糖尿病（T2D）和痴呆症的发生率的增长表明它们的高相关性，尽管高血糖过度血糖，但神经元葡萄糖供应降低也被认为是关键机制。在这里，我们讨论了葡萄糖在神经元功能/保存中的作用，以及周围血糖如何进入神经元细胞内室，包括精美的葡萄糖 - 跨血脑屏障（BBB）的精美葡萄糖 - 葡萄糖转运蛋白的复杂网络，例如dementia-emporter intippampus。此外，胰岛素抵抗诱导的肥胖/T2D患者海马异常，例如炎性应激，氧化应激和线粒体应激，高级糖化的最终产物和BBB功能障碍的产生增加，以及它们与dementia/alzheimer'sise ofdered erseed issered，seassed。最后，我们讨论了这些异常是如何伴随着高容量胰岛素敏感的葡萄糖转运蛋白GLUT4在海马神经元中的表达和易位的，这导致神经性糖性肿瘤症并最终导致认知功能障碍。这些知识应进一步鼓励对有希望的治疗方法的有益作用进行调查，这些方法可以改善中央胰岛素敏感性和GLUT4表达，从而使糖尿病相关的认知功能障碍。
海马中的营养和成人神经发生
神经发生是一个复杂的过程，神经祖细胞（NPC）/神经干细胞（NSCS）通过该过程增殖并分化为新的神经元和其他脑细胞。在成年期，海马是具有更多神经发生活性的领域之一，它参与了情绪和认知海马功能的调节。这种复杂过程受许多固有和外在因素（包括营养）的影响。在这方面，在大鼠和小鼠中进行的临床前研究表明，高脂肪和/或糖饮食对成年海马神经发生（AHN）具有负面影响。相反，富含生物活性化合物的饮食，例如多不饱和脂肪酸和多酚以及间歇性禁食或热量限制，可以诱导AHN。有趣的是，越来越多的证据表明，在围产期期间，后代可能会受到孕产妇营养的影响。因此，从早期和整个生命中进行的营养干预措施是通过刺激神经发生来减轻神经退行性疾病的有前途的观点。养分和饮食因素影响AHN的潜在机制仍在研究中。有趣的是，最近的证据表明可能涉及其他外围介体。从这个意义上讲，微生物群 - 脑轴介导肠道和大脑之间的双向通信，并且可以充当营养因子与AHN之间的联系。这项迷你审查的目的是总结一下，最新发现与AHN的营养和饮食影响有关。还包括了母体营养在后代的AHN中的重要性以及微生物群 - 脑轴在营养神经发生关系中的作用。
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糖尿病会导致认知障碍，海马对于长期和永久记忆功能很重要。然而，它们的交互机制尚不清楚。在这项研究中，单次注射链霉菌素（STZ）产生了糖尿病的大鼠模型。本研究旨在探索1型糖尿病大鼠海马中髓纤维的变化。使用无偏的立体方法和透射电子显微镜来获得海马的总体积，髓鞘鞘的总体积，髓神经纤维的总长度，长度的分布，髓鞘纤维的直径不同，并具有不同的长度分布，其长度的分布不同。立体分析表明，与对照组相比，总髓纤维纤维量和总髓纤维长度略有降低，而糖尿病组的总体积和髓鞘的厚度显着降低。最后，与对照组相比，糖尿病组中髓纤维的总长度显着降低，直径为0.7至1.1μm，髓鞘鞘的厚度在0.15至0.17μm之间。这项研究通过立体学手段提供了第一个实验证据，以证明骨髓神经纤维可能是糖尿病认知功能障碍的关键因素。（Folia Morphol 2024; 83，2：325–332）
Cosyne 2024 -Helmholtz海马
摘要生成模型最近彻底改变了机器学习，并长期以来一直认为是生物智能的基础。在动物中，数据表明海马形成学习并使用生成模型来支持其在空间和非空间记忆中的作用。在这里，我们引入了海马形成的生物学上合理模型，该模型将我们应用于连续的输入流中的Helmholtz机器。快速theta波段振荡（5-10 Hz）门通过网络流动的方向，训练它类似于高频唤醒式睡算法。我们的模型可以从感觉刺激中准确地推断潜在状态，并在离线上产生逼真的感觉预测。在导航任务上接受了训练，它通过开发环圈吸引子来学习可以集成的导航任务，并可以在与以前的理论但生物学上难以置信的建议之间灵活地传输这种结构。虽然许多模型具有一般性的生物学合理性，但我们的模型在一个简单和局部的学习规则下捕获了各种海马认知功能。
海马的特定区域性别差异
a Child Health Research Centre, Faculty of Medicine, University of Queensland, Brisbane, Australia b The Australian e-Health Research Centre, CSIRO, Brisbane, Australia c Queensland Brain Institute, University of Queensland, Brisbane, Australia d Institute for Molecular Bioscience, University of Queensland, Brisbane, Australia e Institute of Health and Biomedical Innovation, Queensland University of Technology,澳大利亚布里斯班，Mark＆Mary Stevens神经影像学研究所，凯克医学院，南加州大学，洛杉矶大学，美国G赫斯顿成像研究机构和临床科学学院，Queensland Queensland University，Brisbane澳大利亚澳大利亚澳大利亚H Queensland University for Impysoly of Secupent and Impy Impy o Queeens of Impy of Imege of Queensland Impy of Imege of Queensland Implorgantland Implorgantland Imagoly Impy of Imege of Queensland Imagoly of Imege an昆士兰大学，澳大利亚布里斯班