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摘要：糖尿病与认知功能障碍的关联至少有60年的历史，这始于观察到，患有1型糖尿病的儿童（T1D）具有低血糖症的复发性发作，因此对大脑的葡萄糖供应反复发作，并显示出对大脑的低葡萄糖供应。后来，老年人群中2型糖尿病（T2D）和痴呆症的发生率的增长表明它们的高相关性，尽管高血糖过度血糖，但神经元葡萄糖供应降低也被认为是关键机制。在这里，我们讨论了葡萄糖在神经元功能/保存中的作用，以及周围血糖如何进入神经元细胞内室，包括精美的葡萄糖 - 跨血脑屏障（BBB）的精美葡萄糖 - 葡萄糖转运蛋白的复杂网络，例如dementia-emporter intippampus。此外，胰岛素抵抗诱导的肥胖/T2D患者海马异常，例如炎性应激，氧化应激和线粒体应激，高级糖化的最终产物和BBB功能障碍的产生增加，以及它们与dementia/alzheimer'sise ofdered erseed issered，seassed。最后，我们讨论了这些异常是如何伴随着高容量胰岛素敏感的葡萄糖转运蛋白GLUT4在海马神经元中的表达和易位的，这导致神经性糖性肿瘤症并最终导致认知功能障碍。这些知识应进一步鼓励对有希望的治疗方法的有益作用进行调查，这些方法可以改善中央胰岛素敏感性和GLUT4表达，从而使糖尿病相关的认知功能障碍。
海马中的葡萄糖传输和利用
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