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Aaron Xavier Fellmeth -ASU搜索MD Tuhin Sheikh- ASU搜索
•Son-Stat Project，UConn，Storrs，CT 5月至2019年8月； 1月 - 2022年8月⋄我从早产婴儿制作了肠道微生物组数据，以探索他们与人口统计学和临床变量的遗传关系。我还研究了肠易激疾病（IBD）数据，以研究IBD和健康组的微生物组特征的变化。导师：Ming-Hui Chen和Xiaomei Cong教授。
系统的生物信息学-RSC Publishing
受环境因素和肠道微生物群的变化影响，CD o cd o gen会导致先天和适应性免疫反应的疾病，范围从轻度活性疾病（如偶尔的直肠腹泻）和严重活跃的疾病到可能导致10 - 20 - 20 - 20 - 20 - 20 - 20 - 20 - 20 - 20 - 20 - 20 - 20 - 20 - 20 - 20 - 20 - 每天流血弓箭的平移。此外，患有CD的人患有癌症，骨质疏松症，贫血，营养症，抑郁症，感染和血栓形成的风险增加。3然而，cd和uc之间的位置不同。在CD中，在弹药中通常是透壁，CD可能与肠肉芽肿，狭窄和stulas有关，而在UC中，cd通常仅限于粘膜，并且CD中的症状在UC中并不典型。4此外，IBD，包括两种特发性CD和UC的类型，以及非典型类型的胶原蛋白结肠炎和难治性结肠炎，被特征在于慢性胃肠道症中的慢性胃肠道，交替的临床缓解复发，并且需要通过结肠直肠切除来治疗患有严重IBD的患者。5 IBD在美国有超过100万个人，而欧洲超过250万。IBD的患病率在西方世界中最高，影响多达0.5％的总人口，治疗成本超过60亿。6主要有5-氨基水杨酸，6-
2024拜耳调查员奖
精确肿瘤学的治疗领域（例如精确分子肿瘤学，靶向放射疗法，下一代免疫肿瘤学，ADC），精度心脏疾病（例如心力衰竭，心肌病，肥厚性心肌病，慢性肾脏疾病，常染色体显性肾脏疾病，狼疮性肾炎），通过细胞和基因治疗以及免疫学和炎症启用的神经病学和稀有疾病（例如SLE，IBD）。SLE，IBD）。
共享炎症性肠病和牛皮癣的病理生理学：揭开连接
牛皮癣（PS）和炎症性肠病（IBD）是免疫介导的慢性疾病，它们具有病理生理过程，包括免疫系统功能障碍，微生物组营养不良和炎症途径。这些途径导致上皮细胞的营业额增加并损害屏障功能。文献的评估表明，PS和IBD共享了免疫致病机制，例如肿瘤坏死因子（TNF） - α信号传导和IL-23/IL-17轴失调。临床特征和诊断方法显着重叠，生物标志物鉴定的进展使这两种情况都受益。当前的治疗方法，即靶向TNF-α，IL-17和IL-23的生物制剂，在减少炎症和控制症状方面显示出令人鼓舞的结果。精确的医学方法在前瞻性治疗程序中优先考虑基于特定的生物标志物来量身定制药物，也许可以改善结果并最大程度地减少副作用。这项研究彻底检查并评估了PS和IBD的研究体系。检查了几篇论文，以编译有关临床特征，诊断，疗法，病理生理学，流行病学和潜在的未来治疗发展的数据。文章的选择是基于三种方法学品质：与IBD和PS知识相关性和附加性。将检索到的数据合并在一起，以提供知识状态并发现新趋势的连贯摘要。最新研究的概述表明，PS和IBD共享病理生理基础和治疗方法。在特定的生物标志物上备受关注，精密医学的进步为增强治疗有效性和最小化副作用提供了有前途的途径。
组合化学免疫疗法的疗效是针对HER2改变的晚期非小细胞肺癌患者的一线治疗：病例系列
结果：总共报告了388例主要可疑IL-17抑制剂相关的胃肠道事件（268个IBD和120个结肠炎），其中包括348例涉及secukinumab（sec）的病例，涉及涉及ixekizumab（ixe）的36例，涉及涉及brodalumab（ixe）的病例。在SEC和IXE中观察到IBD总事件的统计学上的报告率（ROR = 2.13，95％CI [1.96-2.30]和ROR = 2.79，95％CI [2.39-3.27]），而BRO并未触发安全信号。29项研究，其中包括34例病例，显示了IBD的证据，紧随SEC（79.4％）和IXE（20.6％）治疗。中位年龄为42岁；典型的初始症状包括腹泻（90.9％），腹痛（57.6％），血腥腹泻（51.5％）和发烧（36.4％）。IBD症状发作的中位时间为2.9个月。某些情况伴随着升高的白细胞（WBC）计数（87.5％），红细胞沉降率（ESR； 85.7％），C反应蛋白（CRP; 100％）和粪便CALProtectin（FC; 100％）。戒断IL-17抑制剂加上皮质类固醇和TNF拮抗剂的治疗，无论是单一疗法还是组合，都可能导致完全的临床缓解。 IL-17抑制剂中断后的缓解时间中位时间为4周。戒断IL-17抑制剂加上皮质类固醇和TNF拮抗剂的治疗，无论是单一疗法还是组合，都可能导致完全的临床缓解。IL-17抑制剂中断后的缓解时间中位时间为4周。
炎症性肠病患者中肠道微生物组的荟萃分析
图1。系统分析工作流程以识别与疾病相关的小分子。对来自几个地理区域的IBD群体的粪便元基因组进行了荟萃分析。热图指示每个国家的样品数量。每个IBD子组的数字（健康对照，HC；克罗恩病，CD；溃疡性结肠炎，UC）表示分析中包括的受试者数量。每个步骤的详细信息在主要文本和方法中描述。
PREVEXXION RN+HVT+IBD - 欧盟委员会
1. 兽药名称 PREVEXXION RN+HVT+IBD 注射用浓缩液和溶剂 2. 定性和定量组成 每 0.2 ml 剂量的疫苗悬浮液含有： 活性物质： 细胞相关、活重组马立克氏病 (MD) 病毒，血清型 1，菌株 RN1250：2.9 至 3.9 log 10 PFU* 细胞相关、活重组火鸡疱疹病毒 (HVT)，表达传染性法氏囊病 (IBD) 病毒的 VP2 蛋白，菌株 vHVT013-69：3.6 至 4.4 log 10 PFU* *PFU：空斑形成单位。 辅料：有关辅料的完整列表，请参阅第 6.1 节。 3. 药物形式 注射用浓缩液和溶剂。浓缩液：黄色至红粉色乳白色均匀悬浮液。溶剂：红橙色清澈溶液。4.临床特点 4.1 目标物种 鸡。4.2 使用指征，指定目标物种用于一日龄雏鸡的主动免疫： - 防止死亡和临床症状并减少由 MD 病毒（包括非常致命的 MD 病毒）引起的病变，以及 - 防止死亡以及由 IBD（也称为甘博罗病）病毒引起的临床症状和病变。免疫开始时间：MD：接种疫苗后 5 天。IBD：接种疫苗后 14 天。免疫持续时间：MD：单次接种足以在整个风险期内提供保护。IBD：接种疫苗后 10 周。4.3 禁忌症无。
Ancestrydna匹配白皮书
AncestryDNAⓡ进行了几项遗传分析，以帮助客户找到，保存和分享其家族史。在这里，我们解释了我们如何检测DNA的“匹配” - 更确切地说，我们如何确定长长的染色体段，由成对的个体共享，这些个体暗示了最近的共同血统。在遗传学领域，这被称为“逐渐身份”（IBD）。一旦确定了IBD段，我们就会使用此信息来估计人们之间的关系（例如，第一个堂兄）。通过通过其DNA之间的亲戚之间的联系，我们为Ancestrydna成员提供了扩展其记录的谱系的机会。此外，匹配是其他AncestryDNA功能（例如Thrulines™和Genetic Communities™）的重要组成部分。在本文中，我们描述了我们所采取的步骤，以识别和解释个体之间相同逐渐相同的DNA段。我们首先介绍了DNA匹配背后的关键概念，解释识别匹配的挑战，最后我们描述了如何解决大型遗传数据库中检测IBD的问题。
评估DNA损伤概况和氧化...
炎症性肠病（IBD），包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），是一种慢性肠炎症病因的慢性炎症性疾病。由于结肠屏障功能，细菌和病毒感染的变化，结肠菌群改变和饮食习惯，由于遗传，免疫和环境是多因素：遗传，免疫和环境。CD可以影响胃肠道的任何部分，而UC仅涉及直肠和结肠。据估计，在欧洲，约有0.3％的人口（25-30万人）患有IBD。病态从每10万人的1.5至213例不等，对于每100,000人的溃疡性结肠炎的2.4至294例[1]。与氧化应激结合的炎症细胞激活会导致遗传和表观遗传学变化，从而促进致癌性[2]。对肠粘膜细胞的氧化损伤和炎症反应的加剧已被提出为涉及IBD病理生理学的氧化应激的两种重要机制[3]。
炎症性肠病中的精确药
生物制剂和小分子在炎症性肠病（IBD）中的出现标志着IBD预后的一个显着转折点，降低了皮质类固醇依赖性，住院和改善整体生活质量的速度。引入生物仿制药也增加了负担能力，并增强了对这些原本昂贵的目标疗法的机会。生物制剂尚未代表完整的灵丹妙药：一部分患者对一线抗肿瘤坏死因子（TNF）-Alpha剂没有反应，或者随后可能表现出次要反应丧失。对抗TNF药物反应不反应的患者通常对二线生物制剂的反应率较差。不确定哪个患者将从生物制剂的不同测序甚至生物学剂组合中受益。引入新的生物制剂和小分子可能会为难治性疾病患者提供替代性治疗靶点。本综述研究了IBD当前治疗策略的治疗上限以及未来的潜在范式转变。