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意外后果：成人长期糖皮质激素疗法相关的机会性感染风险
糖皮质激素是医学实践中使用的广泛的抗炎药。全身性糖皮质激素的免疫抑制作用和对感染的敏感性增加得到广泛理解。但是，经常使用的剂量依赖性模型可能无法准确预测所有用长期糖皮质激素治疗的患者的感染风险。在这篇综述中，我们通过评估糖皮质激素剂量，持续时间和效力的影响，结合生物学和宿主临床因素以及一丝反应的免疫抑制性治疗，研究了需要糖皮质激素治疗的患者的机会性感染（OIS）的风险。我们提出了预防OI的策略，其中涉及筛查，抗菌预防和免疫接种。这篇综述着重于自身免疫性，炎症或肿瘤性疾病的患者，但潜在的风险和预防策略可能适用于其他人群。临床医生应积极评估系统性糖皮质激素的益处 - 障碍比，并实施预防性努力，以减少其相关感染并发症。关键字。糖皮质激素；机会性感染；免疫系统疾病；感染；肺囊藻carinii。
针对髓系抑制细胞进行癌症治疗
摘要 免疫疗法的出现和临床应用被认为是癌症治疗的一个有希望的突破。根据文献，免疫检查点阻断（ICB）在不同癌症类型中取得了积极的临床反应，尽管其临床疗效在某些患者中仍然有限。用ICB诱导有效的抗肿瘤免疫反应的主要障碍是免疫抑制肿瘤微环境的发展。髓系抑制细胞（MDSC）作为介导肿瘤免疫抑制的主要免疫细胞，与调节癌症患者对ICB治疗的抵抗力以及临床癌症分期和预后密切相关。因此，使用MDSC抑制剂和ICB的联合治疗策略已被提出并不断改进。本文讨论了MDSC的免疫抑制机制、临床意义和可视化方法。更重要的是，它描述了当前针对MDSC的化合物以增强ICB抗肿瘤功效的研究进展。 关键词 免疫疗法；免疫抑制；MDSC；ICB；化合物
CoVID-19大流行时代的类风湿关节炎
2019年12月，SARS-COV-2在中国发生新的冠状病毒感染的爆发迅速成为全球健康紧急情况，导致冠状病毒疾病19（Covid-19）。1目前的Covid-19的治疗主要支持，并且没有特定的抗病毒治疗。对19009的患者很容易捕食。3冠状科家族是单链的RNA基因组。在宿主细胞细胞中释放的病毒RNA启动翻译，翻译和复制的过程，从而导致血管紧张素转化酶2（ACE2）受体的下调，因为免疫系统通过与体面的spike Glycoprote蛋白结合的宿主细胞表面的表达来响应，该宿主表面的表达 这将刺激肺中的1a类血管紧张素2受体，从而增加肺血管通透性和肺损伤。 4例类风湿关节炎（RA）患者由于免疫抑制药物的免疫力和原子能效应而受到了一般人群的影响，因此脆弱，更容易受到感染。 5这将刺激肺中的1a类血管紧张素2受体，从而增加肺血管通透性和肺损伤。4例类风湿关节炎（RA）患者由于免疫抑制药物的免疫力和原子能效应而受到了一般人群的影响，因此脆弱，更容易受到感染。5
探索土耳其小儿风湿病学家对儿童疫苗接种的态度和实践：在线调查研究
结果：三分之二的参与者认为应在随访和诊断时评估患者的疫苗接种状况。B细胞耗尽疗法，静脉免疫球蛋白和中等/高剂量皮质类固醇是被灭活和活疫苗禁忌的前三种药物。在实时疫苗之前和之后，经常使用四周的免疫抑制作用，但不能用于灭活疫苗。虽然一些临床医生（n = 24; 35.8％）认为活疫苗被认为是潜在的疾病触发因素，但大多数（n = 64; 89.5％）报告了失活的疫苗接种后没有疾病激活。有89.6％的参与者表达了对国家疫苗接种指南的强烈愿望。结论：这项研究提供了针对患有慢性风湿性疾病儿童的国家疫苗接种计划的第一次评估，重点是免疫抑制治疗。尽管大多数参与者都支持疫苗接种，但在免疫抑制治疗下对患者的生命和灭活疫苗的犹豫持续存在。需要国家准则来解决这些问题。
更新：患者问答：通过安大略省药房接种 COVID-19 疫苗
• 接受实体瘤或血液系统恶性肿瘤积极治疗（如化疗、靶向治疗、免疫治疗）的患者 • 接受实体器官移植并接受免疫抑制治疗的患者 • 接受嵌合抗原受体 (CAR)-T 细胞治疗或造血干细胞移植的患者（移植后 2 年内或接受免疫抑制治疗）。 • 患有中度至重度原发性免疫缺陷的患者（如 DiGeorge 综合征、Wiskott-Aldrich 综合征）。 • 感染 HIV 且既往患有艾滋病或既往 CD4 计数 ≤ 200/mm3 或既往 CD4 分数 ≤ 15% 或（5-11 岁儿童）围产期获得性 HIV 感染的个人 • 接受以下类别免疫抑制疗法积极治疗的个人：抗 B 细胞疗法 3（针对 CD19、CD20 和 CD22 的单克隆抗体）、高剂量全身皮质类固醇（有关高剂量类固醇的建议定义请参阅加拿大免疫指南）、烷化剂、抗代谢物或肿瘤坏死因子 (TNF) 抑制剂和其他具有显着免疫抑制作用的生物制剂。
同种异体和自体膜结合 IL-21 扩增 NK 细胞对慢性淋巴细胞白血病治疗的评估
其他先天免疫细胞在 CLL 治疗中的应用。因此，obinutuzumab（经过改造，改变了 Fc 区的糖基化模式，从而提高了 FcγRIIIa 结合率）已证明可在体外提高 NK 细胞 ADCC 活性，并且在临床试验中优于利妥昔单抗（糖基化正常）。3、4 然而，之前开发基于 NK 的 CLL 疗法的努力受到限制，部分原因是 CLL 细胞具有抑制 NK 细胞的强效免疫抑制作用。这种抑制通过多种机制实现，包括 NK 抑制配体、分泌损害 NK 活化的可溶性配体、免疫抑制细胞因子和低 NK 活化配体表达。5-12 这些特征共同导致广泛的 NK 功能障碍。 12-17 广义上讲，直到最近，NK 细胞疗法也受到细胞数量低以及扩增和激活这些细胞的技术不足的限制。
肝炎QuickSheet -CDPH
•伴有原发性免疫缺陷障碍（例如，严重的合并免疫缺陷）； •正在接受癌症化疗的人； •在完成免疫抑制化学疗法后至少6个月内所有治疗； •固体器官移植后2个月内； •他们接受了骨髓移植，直到完成所有免疫抑制治疗后至少12个月，或者患有患有移植物抗宿主病的患者； •与CD4 T淋巴细胞计数<200细胞/MM3（年龄> 5岁）和百分比<15（所有年龄）的HIV感染（所有年龄）（一些专家包括艾滋病毒感染的人，他们缺乏最近缺乏免疫学状态或麻疹免疫力的近期证实）； •每天接受泼尼松症患者的剂量≥20mg（或> 2 mg/kg/day）的每日皮质类固醇疗法或同等学历≥14天；或接收某些生物免疫调节剂，例如肿瘤坏死因子 - α（TNF-α）阻滞剂或利妥昔单抗。
先天T细胞的靶向肿瘤微环境
免疫抑制性肿瘤微环境（TME）仍然是阻碍对固态癌症实施有效免疫疗法的最优秀障碍之一。非常由免疫抑制肿瘤相关的巨噬细胞（TAM）和髓样衍生的抑制细胞（MDSC）组成，TME减弱了免疫检查点阻断和收养细胞疗法的影响，并授权了一种具有TME补救疗法的新型治疗。在这篇综述中，我们探讨了三个先天性T细胞子集的潜力，即不变的天然杀伤剂（INKT），与粘膜相关的不变式T（MAIT）细胞和Gamma delta t（GD T）细胞，它们显示出固有的抗TAM/MDSC能力。具有先天和适应性的特性，先天性的T细胞类型表达了一个子集特异性TCR，具有独特的重组，形态和靶细胞识别，进一步补充了各种NK激活受体。NK激活受体和TCR激活都会导致针对靶向免疫抑制细胞进行TME修复的作用细胞毒性。此外，先天的T细胞展示了中等水平的肿瘤细胞杀死，提供了双重抗肿瘤和抗TAM/MDSC功能。可以通过嵌合抗原受体（CAR）工程进一步加强这种潜在的抗肿瘤能力，以识别肿瘤特异性抗原，以增强抗肿瘤靶向。与既定的CAR-T细胞疗法相反，这些先天的细胞类型的采用提供了增强的安全性，而没有嫁接与宿主疾病（GVHD）的风险，因为它们对不匹配的主要组织相兼容性（MHC）分子的不匹配，以使其可用地访问，以替代，抗逆转状态。
COVID-19 疫苗接种员培训和登记复习
您是否中度或重度免疫功能低下？这包括但不限于癌症治疗、艾滋病毒、接受器官移植、免疫抑制治疗或高剂量皮质类固醇、CAR-T 细胞治疗、造血细胞移植 (HCT) 或中度或重度原发性免疫缺陷。• 您是否在 HCT 或 CAR-T 细胞之前或期间接种过 COVID-19 疫苗