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直接观察手性诱导的自旋选择性...
手性在确定供体受体分子中光诱导电子转移的自旋动力学中的作用仍然是一个悬而未决的问题。尽管在与底物结合的分子中已经证明了手性诱导的自旋选择性（CISS），但有关该过程是否影响分子本身中的自旋动力学的实验信息。在这里，我们使用时间分辨的电子顺磁共振光谱表明，CISS强烈影响分离的共价供体 - 手持桥接器（D-Bχ-A）分子的25种自旋动力学，D的选择性光添加了D之后是两个快速的，顺序的电子转移事件，从而产生了D•+ -b-a• - • - •-a•-a• -利用这种现象提供了使用手性分子构建块来控制量子信息应用中电子自旋状态的可能性。30
动作后β同步，由速度效应IHI从同侧到对侧运动皮层
研究文章：新研究| Sensory and Motor Systems Post-Movement Beta Synchronization Induced by Speed Effects IHI from Ipsilateral to Contralateral Motor Cortex https://doi.org/10.1523/ENEURO.0370-24.2025 Received: 26 August 2024 Revised: 3 February 2025 Accepted: 21 February 2025 Copyright © 2025 Zhang et al.这是根据Creative Commons Attribution 4.0国际许可条款分发的开放访问文章，只要将原始工作正确归因于任何媒介，它允许在任何媒介中进行无限制的使用，分发和复制。
使用X射线拉曼光谱法
Laura M de Kort，Masoud Lazemi，Alessandro Longo，Valerio Gulino，Henrik P Rodenburg等。使用X-Ray Raman谱学解密了纳米固体电解质中界面诱导的高LI和Na离子电导率的起源。高级能源材料，2024，10.1002/aenm.202303381。hal-04411755
通过诱导的极化监测土壤柱实验中的原位微生物生长和衰减
自然界中的微生物广泛参与许多地球化学过程，例如矿物风化（Doetterl等，2018）和有机污染物的生物降解（Kimak等，2019）。为了更好地理解这些过程，对微生物的密度进行定量很重要，由于营养的可用性，尤其是在生长和衰减阶段的情况下，这大大变化。特异性生长与细菌的衰减速率与养分之间的关系通常是使用最初由Monod（1941，1949）开发的动力学模型来建模的。在多孔培养基中获取微生物密度的传统方法基于原位采样（一种侵入性方法）和废水孔隙 - 水微生物分析。由于细菌倾向于附着在晶粒表面上，因此孔隙水微生物分析低估了细菌计数（Drake等，1998）。因此，开发一种可以非侵入性监测微生物密度的方法被认为是重要的。
支原体肺炎诱导的11岁男孩的红斑多形：诊断和治疗挑战
支原体肺炎是一种细菌，可引起上呼吸道和非典型肺炎感染[1]。M.肺炎感染会影响皮肤，并可能导致多达25％的病例粘膜受累，可能导致多形性红斑（EM）和Stevens-Johnson综合征（SJS）/毒性表皮坏死分析（10）[2]。M.肺炎在40岁以下的人群中更为普遍。M.肺炎感染可能全年发生，但每三到七年就会发生一次社区爆发。肺炎支原体的临床表现包括温和的症状，例如发烧，咳嗽，喉咙痛，不适和头痛，而EM会出现皮肤上的靶标病变，通常伴有粘膜受累，例如口腔溃疡和结膜炎。大约30％的小儿病例发生了眼部受累。在大多数情况下，症状是轻度的，但在严重的情况下，肺炎支原体会引起严重的并发症：急性肺炎，脑炎，肾功能障碍和溶血性贫血，尤其是在老年人或免疫繁殖的人群中。传播是通过咳嗽或打喷嚏或直接与感染的鼻或喉咙放电的呼吸液滴发生的，或者可能通过受污染的物品间接发生。孵育期的范围为两到三周，大多数情况下轻度病例会自发地解决，但是如果它们变得严重，则会开处方抗生素治疗[1]。然而，5％至10％的肺炎开发症患者可能发育非典型肺炎[1]。然而，5％至10％的肺炎开发症患者可能发育非典型肺炎[1]。
CRISPR屏幕在IPSC衍生的神经元中揭示了tau proteostasis
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是制作
呼吸引起的迷幻体验调节神经动态
1值得注意的是，这种关联在高时间分辨率的神经影像模式（例如脑电图和梅格）中可能最强。最近的一项研究发现了使用fMRI研究神经复杂性与迷幻之间的关系时的矛盾结果（McCulloch等，2023）。
2,4-二丁基苯酚通过激活性类维生素X受体
2,4-二甲基苯酚（2,4-DTBP）是一种重要的商业抗氧化剂和有毒的天然二级代谢产物，已在人类中检测到。但是，关于其毒理学作用的信息很少。我们询问2,4-DTBP是否是潜在的肥胖原。使用人间充质干细胞脂肪形成测定法，我们发现暴露于2,4-DTBP导致脂质积累和掺杂标记基因的表达增加。拮抗剂测定法表明，通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ-肉变素X受体（RXR）异二聚体来增加脂质的积累。2,4-DTBP可能通过激活RXRα而不是直接与PPARγ结合来激活PPARγ /RXRα异二聚体。我们通过求解该复合物的晶体结构直接与RXRα直接结合，然后预测并证明相关化合物也可以激活RXRα。我们的研究表明，2,4-DTBP及相关化学物质可以通过RXR充当肥胖症和内分泌干扰物。这些数据表明，2,4-DTBP属于一个化合物家族，其内分泌干扰和肥胖作用可以通过其化学成分强烈调节。结构活性研究，例如当前的研究，可以帮助指导不与对人类发育和生理具有广泛影响的重要核受体相互作用的更安全的抗氧化剂的合理发展。
张力诱导的细胞骨架成分的僵硬调节心肌细胞收缩率
5 Invivosciences，Inc。，美国威斯康星州麦迪逊，对应作者：tetsuro@invivosciences.com，farid.alisafaei@njit.edu摘要。心肌细胞不断经历调节其收缩行为并有助于整体心脏功能的机械刺激。尽管机械转导的重要性在心脏生理学中，但心肌细胞整合外部机械提示的机制，例如拉伸和环境僵硬，仍然知之甚少。在这项研究中，我们提出了一个合并的理论和实验框架，以研究应变诱导的细胞骨架僵硬如何调节心肌细胞的收缩性和力产生。我们的研究阐明了调节组织中机械张力心肌细胞经验的经验（无论是通过调节环境僵硬，外部拉伸还是心脏成纤维细胞激活）可以有效地调节其收缩力，并通过细胞骨架菌株僵硬在这种机械转移反应中起着核心作用。
诱导神经元研究神经退行性和神经发育障碍
诱导的多能干细胞（IPSC）可以研究神经发育和神经退行性疾病，例如自闭症谱系疾病，包括脆弱的X综合征和RETT综合征，肌萎缩性侧面硬化症，阿尔茨海默氏病，阿尔茨海默氏病，帕克森氏病，亨廷顿病，亨廷顿病，亨廷顿氏病，亨廷顿病。人IPSC线是通过对成纤维细胞，头发或血液样本的重编程而产生的，这些[2]是由患有疾病相关表型的患者直接捐赠的，并且可以通过诸如CRISPR/CAS9等基因组修饰[3]引入IPSCS的基因组中，并且可以将已知的基因型或引起疾病的突变捐赠。为了研究突变对细胞水平的影响，可以将IPSC分化为与疾病相关的神经元亚型。常规分化方案依赖于在培养基中添加特定的可溶性生长因子和化合物。这些因素触发了影响转录因子（TFS）的细胞内信号传导途径，从而通过改变基因表达水平并触发基因调节网络来诱导神经元分化。然而，这些方案可能非常精致且耗时，持续数周到几个月，并在不同的发育阶段和神经胶质细胞下产生不同神经元亚型的异质混合物。在人IPSC中某些神经源TF的强制表达捷径神经元分化，导致神经发生迅速，产生了高度均匀的神经元群体[4-7]。在这里，我们描述了鲁棒诱导的神经元IPSC系的培养以及不同的方法，以将神经源性TF和基因组修饰引入人IPSC，以及如何将这些IPSC区分开为成熟的神经元。