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炎症性肌病
肌炎是所谓的“自身免疫”疾病：免疫系统（负责保护身体免受细菌、病毒等外部攻击）失调并攻击身体成分。 ▪ 不同类型的肌炎的分类是基于症状、免疫学特征（自身抗体类型）和显微镜下肌肉组织的外观（组织学标准）确定的。它逐年变化，并继续存在争议。到目前为止，仍然作为国际参考的分类区分了 5 种主要类型的肌炎： - 皮肌炎 (DM)， - 包涵体肌炎 (IBM)， - 免疫介导的坏死性肌病， - 重叠性肌炎， - 多发性肌炎 (PM)，一种现在被认为是罕见的疾病，某些专家对其存在提出质疑，他们认为过去被诊断为多发性肌炎的人实际上患有另一种形式的炎症性肌病（抗合成酶综合征、免疫介导的坏死性肌病等）。 Leclair V 等人。风湿病学评论。2021 年 11 月
儿童的炎症性疾病
摘要。频率，结构和临床表现出112岁儿童从0岁到15岁的脓性燃料疾病在第二个Tashkent儿童外科医院的分支中接受治疗，并针对门诊就诊了多诊所中的帮助。现在，由于微生物激活剂与儿童的生物之间的相互关系发生了变化，因此儿童年龄的许多方面都需要修订。研究证明，改变了儿童年龄中激活剂的特异性结构。有必要强调，缺乏与多个致病性因素有关的特异性，由条件性致病性微生物引起的感染，将它们与大多数致病细菌区分开来。通常，对肌肉骨骼系统的大多数化脓性炎症性疾病的标准治疗涉及手术干预，随后采用抗菌和症状治疗。然而，并非总是使用使用药物和物理治疗方法对免疫代谢疾病进行纠正。手术方法用于治疗肌肉骨骼系统的化脓性炎症性疾病主导，由以下主要成分组成：在适当的伤口引流期间，脓性焦点的一级或继发手术治疗（如果适用的（如果适用）的牙源性牙齿，将其去除牙源性牙齿）。特别关注手术方法，该方法应为脓性焦点提供最短的途径，同时还为不形成鼻窦和口袋的渗出液创造了足够的条件。治疗方案被分为一般措施，包括抗菌，脱敏，免疫刺激，解毒和其他治疗方法以及局部治疗，涉及确保从炎症的重点中散发出适当的脓性渗出，抑制正常生理学的正常化的施加量的炎症的焦点微循环和再生过程的加速度。应注意的是，目前，大多数研究人员和临床医生都遵守了治疗措施的概念，这些措施考虑了化脓性炎性过程的阶段以及在化脓性重点中发生的病理生理过程。
澳大利亚的炎症性关节炎药物
目前，澳大利亚还有另一种治疗某些炎性关节炎的药物——生物仿制药。随着原始生物品牌专利到期，非常接近的仿制药（称为生物仿制药）正在进入市场。生物仿制药的工作原理与生物制剂相同，具有相同的适应症，但目前的审批流程不同。
营养作为炎症反应的调节剂
摘要 炎症是对组织损伤或感染的一种关键生物反应，旨在恢复体内平衡并启动愈合过程。从历史上看，古代学者描述了炎症，塞尔苏斯强调发红、肿胀、发热和疼痛，盖伦则将其与功能丧失联系起来。用现代术语来说，炎症被定义为对有害刺激的生物反应，如果不加以控制，炎症可以缓解或导致慢性疾病。急性炎症对于病原体防御和组织修复至关重要，但慢性炎症与心血管疾病、糖尿病和自身免疫性疾病有关。免疫系统在炎症中起着关键作用，先天免疫对感染有快速反应，而后天免疫则有更具体的延迟反应。炎症受细胞因子、趋化因子和前列腺素等介质的调节，这些介质促进免疫细胞的迁移和激活。研究表明，Omega-3 多不饱和脂肪酸可通过干扰促炎性二十烷酸的产生和调节基因表达来减轻炎症。饮食在调节炎症方面起着至关重要的作用，地中海饮食等抗炎饮食在控制炎症标志物方面显示出有益作用。相反，富含加工食品的西方饮食往往会加剧炎症。将药理学方法与抗炎饮食变化相结合可能为预防和治疗炎症相关疾病提供更可持续的策略。本综述旨在探索炎症的机制、影响和管理策略，强调其在健康和慢性疾病中的作用。
儿童炎症性肠病
小儿炎症性肠病（PIBD），包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，已成为全球健康挑战，发病率上升。与成人炎症性肠病不同，PIBD呈现出复杂性，包括生长障碍，营养缺乏和社会心理挑战，需要量身定制管理策略。本文回顾了当前的诊断和新兴治疗策略，以突出传统疗法（如氨基氨基酯，皮质类固醇和免疫调节剂）到高级生物学剂等传统疗法的演变。在内的新兴生物学疗法，包括吠陀珠单抗和乌斯凯尼亚单抗，表现出希望，而新型的小分子疗法（例如Janus激酶（JAK）抑制剂）正在研究用于小儿种群的潜在用途。支持性治疗，包括独家肠内营养，改良的饮食和益生菌，在综合疾病管理中起着至关重要的作用。干细胞疗法和粪便菌群移植代表仍在临床评估下的创新方法。评论强调了整体护理的重要性，结合了心身干预和社会心理支持，以提高患者的生活质量。关键挑战持续存在，例如与长期生物疗法使用相关的感染风险，小儿特异性指南的差距以及在临床试验中不包含儿童。持续的研究和协作对于促进PIBD的理解和管理至关重要，以确保儿科患者从可用的最有效，基于证据的护理中受益。未来的建议强调了结构化过渡计划的重要性，桥接儿科和成人护理，定期更新临床准则以及将精密医学整合到个性化治疗计划中。
超敏反应炎症免疫反应...
图2：I型超敏反应的基础机制。暴露于过敏原会激活B细胞，形成IgE分泌的浆细胞。分泌的IgE分子与肥大细胞和血液嗜嗜嗜碱性的IgE特异性FC受体结合。（具有不同特异性的IgE的许多分子都可以与IgE-FC受体结合。）第二次暴露于过敏原导致结合IgE的交联，从而触发了从肥大细胞和嗜碱性粒细胞中释放药理学活性介质，血管活性胺。介体引起平滑肌肉收缩，血管渗透性增加和血管舒张。2。抗体介导的细胞毒性（II型）超敏反应