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rosnilimab是一种新型的PD-1激动剂单克隆抗体，降低T细胞增殖，炎症细胞因子分泌以及表达CD4和CD8 T细胞的PD-1+：1期健康志愿者临床试验
背景：程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）在活化的T细胞上表示，是免疫调节中的关键共抑制节点。通过靶向调节机制来调节驱动疾病的免疫细胞，有机会恢复免疫平衡。rosnilimab是一种PD-1激动剂抗体，旨在减少T细胞增殖和炎症细胞因子分泌，耗尽PD-1高T卵泡辅助器，T外围助手和T效应细胞。正在研究溃疡性结肠炎（UC），其中PD-1+ T细胞在发炎的固有层（> 40％）和周围流行。这项健康的志愿者1期研究的主要目标是评估罗斯尼二胺的单次升剂剂量（SAD）和多种升剂剂量（MAD）的安全性和耐受性。总结了药代动力学（PK）和药效学（PD）评估的结果。方法：这项单一中心研究包括SAD中的14个同类和MAD中的3个队列。每个队列有8位参与者（6个活跃，2个安慰剂[PBO]）。在每个阶段依次纳入人群。； SC路线是在疯狂的。结果：共有144名参与者； 90分别为活跃的SAD队列，18岁的Mad Cohorts和30和6分别为SAD和MAD PBO队列。rosnilimab的耐受性良好，没有限制剂量的毒性或死亡。在SAD中报道了两个严重的不良事件（被认为与治疗无关），而在Mad中为0。在表达T细胞的PD-1高点上，这种还原是最大化的：〜90％还原与基线。（NCT06127043）PD-1表达细胞，并在SAD中与完全受体占用（RO）相关。PD活性迅速，PD-1+ T细胞持续降低，而EX-VIVO刺激导致T细胞功能降低。对总T细胞或调节t（TREG）细胞数没有显着影响，从而导致T细胞组成恢复到较少活化的状态和Treg：TEFF比率的正转移。响应于抗原挑战的抗原特异性功能T细胞测定，测量了离体干扰素γ释放，抑制了高达〜90％的基线，而单剂量后的反应持续了30天以上。rosnilimab具有与全RO（2周半衰期）和IV和SC剂量的剂量成比例暴露相符的有利的PK曲线。结论：罗斯尼单抗表现出良好的安全性，PK和PD活动。PD-1在UC病理生理学中的作用以及这些结果和翻译数据，证明了机制和支持进展为Rosnilimab在UC中的2期研究。
一种新型的IRAK4抑制剂DW18134改善腹膜炎和炎症性肠病
1中国科学院上海医疗学院中央科学学院的中山药物发现研究所，中国528400； huangyuqing202103@163.com（y.h。）; songpeiran@163.com（P.S.）; Tanghaotian0381@zidd.ac.cn（H.T.）; shiwenhao54@163.com（W.S.）; wswzp199118@163.com（Z.W.）; GE949856481@163.com（G.H.）; zhouyu1823@163.com（y.z。）; liyuantong547@zidd.ac.cn（y.l。）2吉岛医科大学，吉阳561113，中国3抗肿瘤药理学和国家主要研究实验室，上海Materia Medica研究所，中国科学院，20120年上海科学院，20120年，中国中国科学院； ningyi_1995@163.com（y.n。 ）; qiupei.liu@nottingham.edu.cn（q.l. ）; jding@simm.ac.cn（J.D。） 4中国科学院，中国北京100049； s20-chenzhiwei@simm.ac.cn 5小分子药物研究中心，上海医疗学院，中国科学院，上海，201203年，中国上海； 15251756609@163.com（Y.C。 ）; zszhan@simm.ac.cn（Z.Z.） 6化学与环境工程系，科学与工程大楼，诺丁汉大学中国大学，宁波315100，中国 *通信：whduan@simm.ac.cn（W.D. ）; hxie@simm.ac.cn（H.X.） †这些作者对这项工作也同样做出了贡献。2吉岛医科大学，吉阳561113，中国3抗肿瘤药理学和国家主要研究实验室，上海Materia Medica研究所，中国科学院，20120年上海科学院，20120年，中国中国科学院； ningyi_1995@163.com（y.n。）; qiupei.liu@nottingham.edu.cn（q.l.）; jding@simm.ac.cn（J.D。）4中国科学院，中国北京100049； s20-chenzhiwei@simm.ac.cn 5小分子药物研究中心，上海医疗学院，中国科学院，上海，201203年，中国上海； 15251756609@163.com（Y.C。）; zszhan@simm.ac.cn（Z.Z.）6化学与环境工程系，科学与工程大楼，诺丁汉大学中国大学，宁波315100，中国 *通信：whduan@simm.ac.cn（W.D. ）; hxie@simm.ac.cn（H.X.） †这些作者对这项工作也同样做出了贡献。6化学与环境工程系，科学与工程大楼，诺丁汉大学中国大学，宁波315100，中国 *通信：whduan@simm.ac.cn（W.D.）; hxie@simm.ac.cn（H.X.）†这些作者对这项工作也同样做出了贡献。
Uni5治疗炎症性疾病的方法Uni5治疗炎症性疾病的方法
背景：特应性皮炎（湿疹）是一种明显的炎症性皮肤状况，通常在儿童期出现。以瘙痒和炎症性皮肤状况为特征，表现出相关的表皮屏障功能障碍。虽然其患病率似乎正在增加，但驱动这种上升的因素仍不清楚。治疗通常涉及轻度至中度病例的润肤剂和局部类固醇，而中度至重度病例可能需要其他干预措施，例如抑制剂，光疗或全身免疫抑制剂。预计一种新的替代方法将为改进治疗铺平道路。目的：管理Uni5系统治疗策略来管理皮肤疾病的湿疹病例。方法：案例演示：提出了两个病例报告，一份涉及一名39岁的女性，另一个涉及6个月大的男性，均表现出湿疹的经典症状。UNI5治疗方法：建议患者进行UNI5的所有五个方面，其中包括肠道菌群改变食物，草药，蓖麻油结肠清洗，同时用发酵的益生菌食物补充，以健康的肠道细菌定殖。建议木材压制油进行烹饪和外部应用。姜黄和芦荟用作抗氧化剂和抗炎药。结果：患者缓解了瘙痒和灼热的感觉，皮肤是正常的，疾病（如过敏和哮喘）的其他后果也消失了。结论：Uni5治疗系统对特应性皮炎有效。
血红蛋白A1c与血液图衍生的新型炎症指标之间的关系
在过去两个到三个月中的水平。[3] HBA1C升高患者的慢性血糖水平引起的葡萄毒性使这种不适的预后恶化，因为它会引起炎症。糖毒性与高血糖水平对组织的破坏作用有关，并与胰岛素抵抗有关，这促进了高血糖水平。当前的研究表明，慢性高血糖通过形成游离氧自由基来增加氧化应激载荷，从而导致炎症和细胞死亡。[4,5]因此，文献中有几项研究，研究了HbA1c和炎症之间这种动态的关系。[6-8]许多生物标志物可以证明炎症，以及从完整的血液计数中获得的一些公式，
愤怒轴：人类疾病中的相关炎症中心
摘要：在1992年，一份先验报告表明，高级糖化末端产物（RAGE）的受体充当广泛而多样化的化合物组的细胞表面受体，通常称为晚期糖基化终产物（AGES），这是由于非酶糖基化的脂肪蛋白和蛋白质响应而产生的。这些化合物与愤怒的相互作用代表了触发细胞反应对蛋白质或脂质糖化的基本元素。最初证明糖尿病并发症，但越来越多的证据显然支持RAGE在人类疾病中的作用。此外，该受体的识别能力已扩展到众多结构上多样的配体。结果，它已被公认为是模式识别受体（PRR），并在功能上被归类为愤怒轴。愤怒的连接导致复杂的信号级联的启动，从而引发了许多人类疾病的病理生理学中关键的细胞事件。在本综述中，我们打算总结rage轴生物学的基本特征，以及它对某些相关人类疾病的贡献，例如代谢疾病，神经退行性，心血管，自身免疫和慢性气道疾病和癌症，导致因对Ages的暴露，以及其他许多其他Ligands的暴露。
炎症饮食潜力与早期妊娠早期维生素耗竭和肠道微生物失调有关
1伊利诺伊大学生物医学工程系，美国伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州60607； salver5@uic.edu（S.A.A. ）; usvnagelli@gmail.com（联合国）2伊利诺伊州伊利诺伊大学心理学系，美国伊利诺伊州伊利诺伊州60607； ewenze4@uic.edu（e.s.w. ）; pmaki1@uic.edu（p.m.m.） 3伊利诺伊大学伊利诺伊大学伊利诺伊大学运动机能学和营养系，美国伊利诺伊州60612； lwissl2@uic.edu（L.B.P. ）; bbrain2@uic.edu（B.L. ）; tussing@uic.edu（L.T.-H。）4美国加利福尼亚州圣地亚哥分校儿科，美国加利福尼亚州92093； jagilbert@health.ucd.edu 5 5 Scripps海洋学研究所，加利福尼亚大学圣地亚哥分校，CA 92037，美国6美国6号精神病学系，伊利诺伊大学，伊利诺伊大学，伊利诺伊州伊利诺伊大学，伊利诺伊州60612，美国7妇产科和妇科学系IL 60612，美国 *信件：norder@uic.edu;电话。 ： +1-（312）-996-5624†这些作者对这项工作也同样贡献。1伊利诺伊大学生物医学工程系，美国伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州60607； salver5@uic.edu（S.A.A.）; usvnagelli@gmail.com（联合国）2伊利诺伊州伊利诺伊大学心理学系，美国伊利诺伊州伊利诺伊州60607； ewenze4@uic.edu（e.s.w.）; pmaki1@uic.edu（p.m.m.）3伊利诺伊大学伊利诺伊大学伊利诺伊大学运动机能学和营养系，美国伊利诺伊州60612； lwissl2@uic.edu（L.B.P. ）; bbrain2@uic.edu（B.L. ）; tussing@uic.edu（L.T.-H。）4美国加利福尼亚州圣地亚哥分校儿科，美国加利福尼亚州92093； jagilbert@health.ucd.edu 5 5 Scripps海洋学研究所，加利福尼亚大学圣地亚哥分校，CA 92037，美国6美国6号精神病学系，伊利诺伊大学，伊利诺伊大学，伊利诺伊州伊利诺伊大学，伊利诺伊州60612，美国7妇产科和妇科学系IL 60612，美国 *信件：norder@uic.edu;电话。 ： +1-（312）-996-5624†这些作者对这项工作也同样贡献。3伊利诺伊大学伊利诺伊大学伊利诺伊大学运动机能学和营养系，美国伊利诺伊州60612； lwissl2@uic.edu（L.B.P.）; bbrain2@uic.edu（B.L.）; tussing@uic.edu（L.T.-H。）4美国加利福尼亚州圣地亚哥分校儿科，美国加利福尼亚州92093； jagilbert@health.ucd.edu 5 5 Scripps海洋学研究所，加利福尼亚大学圣地亚哥分校，CA 92037，美国6美国6号精神病学系，伊利诺伊大学，伊利诺伊大学，伊利诺伊州伊利诺伊大学，伊利诺伊州60612，美国7妇产科和妇科学系IL 60612，美国 *信件：norder@uic.edu;电话。： +1-（312）-996-5624†这些作者对这项工作也同样贡献。
炎症性皮肤疾病：关注细胞因子信号传导（SOCS）蛋白质的作用
摘要：炎症性皮肤疾病包括一系列疾病，其特征是对先天和适应性免疫系统的强烈激活，其中促炎性细胞因子在支持炎症中起着基本作用。皮肤炎症是一个复杂的过程，受到各种因素的影响，包括遗传和环境因素，其特征在于免疫和非免疫细胞的功能障碍。牛皮癣（PS）和特应性皮炎（AD）是皮肤中最常见的慢性炎症状况，其病原体非常复杂且多因素。两种疾病的特征是免疫功能障碍，涉及AD中PS和Th2细胞中Th1和Th17细胞的占主导地位。抑制细胞因子信号传导（SOCS）蛋白是细胞内蛋白，通过调节促炎细胞因子激活的各种信号通路来控制炎症反应。SOCS信号传导参与皮肤和非居民免疫细胞中炎症反应的调节和进展，最近的数据表明，这些负调节剂在PS和AD等炎症性皮肤疾病中失调。本综述着重于当前对SOC蛋白在调节炎症性皮肤疾病（如PS和AD）发病机理的炎症介质活性中的作用的理解。
MMWR，实地笔记：儿童多系统炎症综合征监测——美国，2023 年
器官系统受累 心脏** ,†† 63 (53.8) 肌钙蛋白升高 45 (38.5) 心脏功能障碍（左或右） 31 (26.5) 左心室射血分数 <55% 21 (17.9) 冠状动脉扩张、扩张或动脉瘤 22 (18.8) 心包积液或心包炎 14 (12.0) 心肌炎 13 (11.1) 充血性心力衰竭 2 (1.7) 休克** ,§§ 40 (34.2) 血液学** ,¶¶ 63 (53.8) 血小板减少（血小板 <150,000 细胞/µ L） 37 (31.6) 淋巴细胞减少（ALC <1000 细胞/µ L） 34 (29.1) 胃肠道** ,*** 104 (88.9) 其他腹部病变 ††† 12 (10.3) 肠系膜淋巴结炎 3 (2.6) 阑尾炎或阑尾发炎 2 (1.7) 胆囊炎或胆囊发炎 1 (0.9) 皮肤粘膜** ,§§§ 104 (88.9) 报告的其他症状或并发症 咳嗽 44 (37.6) 颈痛 26 (22.2) 呼吸急促 23 (19.7) 脑病 4 (3.4) 脑膜炎或脑炎 1 (0.9)
量化英语学校的过热风险 - UCL Discovery
PMVK 4，NSDHL，4 HRAS 4和KRT10。4到目前为止的疾病机制包括种系X连锁变体，镶嵌变体和种系首次击中，并以马赛克第二击中命中。配对的血液和受影响的皮肤DNA接受了深层外显子组测序（WES，平均250倍），N¼14，如果阴性为阴性，皮肤DNA经过了靶向测序板R327（Mosaic Disorsisters R327）（UK National Genomic Test Directory），N¼8。两名患者因样本限制而没有前进到下一代测序面板。在研究后期招募的两名患者首先是下一代测序小组，但没有继续进行WES。我们在这里确定ilven具有多种单基因原因，在NSDHL中发生突变（N¼2，种系，NSDHL C.613G [t，p。[G205T]，C.603_604DELTG，p。[H201FS*69]，no no smine，pmvk（no smine），pmvk（no），在皮肤中的同一基因中检测到的变体PMVK C.126delg，P.R42Fs，在WES上拾取），HRAS（N¼1，Mosaic，Hras C.37G [C，p。（G13R），在面板上拾取，和Card14（N¼2，Mosaic，this 2，cocaic of this 2 coped of trapered of。十名患者没有鉴定出病原变体，我们特别排除了所有先前描述的基因中的任何变体。没有对WES阴性的患者在随后的面板上鉴定出的基因，这表明尚未确定的变体不是已知的镶嵌基因，或者如果它们不太可能是
微生物组 - 生物分析分析揭示了香草planifolia Andrew（EVPA）提取物对免疫抑制小鼠的免疫保护作用
摘要：已经证明了中枢和周围炎症参与主要抑郁症（MDD）的发病和预后。抑郁症患者中促炎细胞因子（介体（IL）-1β，IL-6，IL-18和TNF-α）的增加可能会引起神经炎症过程和周围炎症，而这些机制，这些机制又可能有助于GUT Microbobobiota Dysbibiosis。一起，神经炎症和肠道营养不良会诱导色氨酸代谢的改变，最终导致5-羟色胺合成，神经可塑性相关机制的障碍以及谷氨酸介导的介导的兴奋性。本综述旨在强调涉及MDD病理生理学的炎症机制（神经炎症，周围炎症和肠道营养不良），并探索这种精神疾病的新型抗炎治疗方法。几条证据表明，除了抗抑郁药，体育锻炼，益生菌和营养素（agmatine，抗坏血酸和维生素D）外，还具有抗炎作用，可能有助于其抗抑郁剂。对于探索这些替代疗法对MDD的治疗益处的进一步研究是必要的。