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抑制剂delltactron抑制。
delctron的抗氧化剂糊中包含悬浮液中的锌颗粒，这些锌颗粒破坏了清洁导体后可以形成的氧化膜。 div>当两种不同的金属之间存在电解质时，电势差，其中一种金属变为阳性（阴极）和另一个负（阳极），并且它们之间的电流在它们之间循环，从而导致阳极金属的腐蚀。 div>在将铝连接到铜时，它会倾向于用铜来运行铝，但是，将可能存在的电力腐蚀密封，可能存在的电腐蚀会产生可忽略的效果，因为对突然温度变化的密封可忽略不计，而不是脱水，也不会压实，也可以保持连接的连接其他连接的连接。 div>在涂抹抗氧化剂糊之前，建议使用砂纸和钢纤维刷清洁连接器的接触表面和电缆，并且必须是鲜亮的。 div>铝压缩连接器提供适当的糊剂，不需要更多的应用。 div>金属涂料连接器不应刷牙。 div>清洁后必须立即使用面食。 div>用手拧紧螺丝时，必须流动一定数量的糊状。 div>多余的意大利面可以在联盟上放置或分配。 div>对于超高电压连接器，应卸下从连接器轮廓出来的多余糊剂。 div>
激酶中的抑制剂诱捕
摘要：最近，我们确定了N- myristoyltransferases（NMTS）中酶抑制的新型机制，我们将其称为“抑制剂捕获”。抑制剂捕获，从而防止其自由解离并导致抑制剂亲和力和效能的显着增加。在这里，我们证明了抑制剂捕获也发生在激酶中。值得注意的是，已经彻底改变了靶向癌症治疗的药物伊马替尼被捕获在ABL激酶的结构中。在p38α激酶中也观察到了这种作用，在p38α激酶中发现抑制剂捕获取决于“魔术”甲基，该甲基稳定蛋白质构象并显着增加了化合物的亲和力。总的来说，这些结果表明，抑制剂诱捕并不是N- myristoyltransferases的独特，因为它也发生在激酶家族中。抑制剂捕获可以增强抑制剂的结合亲和力数千次，并且是在确定药物亲和力和效力中起关键作用的关键机制。
ENPP1 抑制剂 TXN10128
竞争力 • TXN10128 是一种强效且选择性的 ENPP1 抑制剂，可在 3D 共培养条件下发挥免疫反应。 • TXN10128 与抗 PD-L1 抗体一起增强了协同肿瘤生长抑制作用，并在 MC38 同基因小鼠模型中具有良好的 TIL 特征。 • TXN10128 具有良好的药物相似性和 PK 特征。 • TXN10128 是作为现有免疫疗法的联合用药进行临床研究的合适候选药物。 • TXN10128 的临床前研究将于 2022 年第四季度完成，第 1 阶段临床试验将于 2023 年开始。
197（CDK2 抑制剂）
正在进行的试验：一项首次人体 1a/b 期剂量递增/扩展研究，评估 BG-68501/ETX- 197（CDK2 抑制剂）作为单一疗法或与氟维司群联合治疗 HR+/HER2- 乳腺癌和其他晚期实体瘤患者的效果 作者：Minal Barve、1 Jennifer Man、2 Bruno Fang、3 Alexander Philipovskiy、4 Brian A. Van Tine、5 Rohit Joshi、6 Marion Carrigan、7 Alejandra Ragone、7 Hao Zheng、7 Yang Liu、8 Sally Baron Hay 9 附属机构：1 美国德克萨斯州达拉斯玛丽克劳利癌症研究中心；2 澳大利亚新南威尔士州布莱克敦布莱克敦癌症和血液学中心；3 美国新泽西州东布伦瑞克 Astera 癌症护理中心； 4 佛罗里达癌症专家和研究所/莎拉坎农研究所，美国佛罗里达州玛丽湖；5 华盛顿大学医学院，美国密苏里州圣路易斯；6 南澳大利亚州癌症研究中心，澳大利亚南澳大利亚州阿德莱德；7 百济神州美国公司，美国加利福尼亚州圣马特奥；8 百济神州（上海）有限公司，中国上海；9 悉尼大学，澳大利亚新南威尔士州悉尼 摘要背景：细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 2 可通过在 G1/S 和 S/G2 转换期间与细胞周期蛋白 E 或细胞周期蛋白 A 相互作用来调节细胞周期。CDK2 活性升高是 HR+/HER2- 乳腺癌 (BC) 对 CDK4/6 抑制的关键耐药机制。其他基因组改变，例如 RB1 的缺失，可导致其他实体瘤产生耐药性，包括高级别浆液性卵巢癌、胃癌、小细胞肺癌 (SCLC) 和子宫内膜癌。 CCNE1 扩增或细胞周期蛋白 E 过表达可能赋予对 CDK2 抑制的敏感性。BG-68501/ETX-197 是一种强效、选择性的 CDK2 抑制剂，临床前证据表明其在生化和细胞测定中具有强效活性，在癌症异种移植模型中具有显著的抗肿瘤活性，并且对 CDK2 的选择性优于其他 CDK 家族成员。方法：本研究是一项首次在人体中进行的 1a/b 期、开放标签、多中心研究，旨在评估 BG-68501/ETX-197 在晚期、不可切除或转移性实体瘤患者（包括 HR+/HER2- BC）中的安全性、耐受性、PK、药效学和初步抗肿瘤活性。在剂量递增阶段（1a 期），连续队列将接受剂量递增的 BG-68501/ETX- 197 单药治疗或与氟维司群联合治疗；此外，安全性扩展队列将接受推荐剂量的 BG-68501/ETX-197 治疗，以供进一步评估。在剂量扩展阶段（1b 期），HR+/HER2- BC、铂类难治性或耐药性浆液性卵巢癌、输卵管癌、原发性腹膜癌 (PROC)、广泛期 SCLC (ES-SCLC) 或 CCNE1 扩增晚期实体瘤患者将接受 BG-68501/ETX-197 单药口服治疗或与氟维司群联合治疗。资格标准包括年龄≥18 岁、经组织学或细胞学确诊为可能与 CDK2 依赖性相关的晚期或转移性实体瘤的患者，这些患者已接受过≥1 线局部晚期或转移性疾病治疗，并且之前接受过内分泌治疗，并且在辅助治疗或局部晚期或转移性环境中接受过 CDK4/6 抑制剂治疗 HR+/HER2- BC，或之前接受过所有其他晚期实体瘤的标准治疗。对于剂量递增阶段（第 1a 阶段），主要目标是评估 BG-68501/ETX- 197 单药治疗或与氟维司群联合治疗的安全性和耐受性，并确定最大耐受剂量、最大给药剂量和推荐扩增剂量 (RDFE)；次要目标是评估研究者按照 RECIST v1.1 评估的初步抗肿瘤活性（ORR、缓解持续时间 [DoR]、至缓解时间 [TTR]、疾病控制率 [DCR] 和临床受益率 [CBR]）和 PK。对于剂量扩展阶段（1b 期），主要目标是评估 BG-68501/ETX-197 与氟维司群联合治疗 HR+/HER2- 晚期或转移性 BC 患者的抗肿瘤活性 (ORR)，以及 BG-68501/ETX-197 单药治疗 PROC、ES-SCLC 和其他伴有 CCNE1 扩增的晚期或转移性实体瘤患者的抗肿瘤活性 (ORR)；次要目标是进一步评估 BG-68501/ETX- 197 单独用于治疗前述晚期实体瘤或与氟维司群联合用于治疗
PCC-5000腐蚀抑制剂
预防性陈述：预防：P261-避免呼吸灰尘/烟气/烟气/雾/蒸气/喷雾。P264-处理后彻底洗手。P270-使用此产品时请勿进食，喝或吸烟。p271-仅在户外或通风良好的区域使用。p273-避免释放到环境中。P280-戴防护手套/防护服/眼部保护/面部保护。回应：P301+P312-如果吞咽：如果您感到不适，请致电毒药中心或医生/医生。p304+p341-如果吸入：如果呼吸困难，请清除新鲜空气的受害者，并保持静止状态。p305+p351+p338-如果在眼睛中：用水谨慎冲洗几分钟。删除隐形眼镜，如果有的话，易于执行。继续冲洗。p312-如果您感到不适，请致电毒药中心或医生/医生。p330-冲洗嘴。p337+p313-如果眼睛刺激持续存在：获取医疗建议/注意。p342+p311-如果经历呼吸症状：致电毒药中心或医生/医师。p391-收集溢出。对水生环境有害。存储：N/A处置：P501-将目录/容器处置为联邦，州和地方法规。焚化。
ez2®AllPREP®DNA/RNA FFPE套件
商标：Qiagen®，样本到Insight®（Qiagen Group）。注册名称，商标等。在本文档中使用的，即使没有明确标记，法律也不被认为不受保护。
PD-L1抑制剂cosibelimab
PD-L1是一种免疫抑制性检查点分子，可以由癌细胞表达，从而避免人体的免疫反应。cosibelimab是一种高亲和力，完全人类的单克隆抗体（MAB）的免疫球蛋白G1亚型，直接与PD-L1结合，可以重新激活抗肿瘤免疫反应。此外，cosibelimab具有可诱导抗体依赖性的细胞细胞毒性和对肿瘤细胞的补体依赖性细胞毒性的功能性片段。cosibelimab正在临床发展，用于治疗晚期皮肤鳞状细胞癌（CSCC）和其他癌症的受试者。分析的目的是：•确定相关内在
