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固定器 - 起动器抑制剂
起动器抑制剂 - 与沃尔沃固定器的固定器，只能使用正确的钥匙启动发动机，从而增强对盗窃的保护。固定器使用与钥匙中集成的电子代码的芯片确保卡车。每当打开点火开关时，固定器都会运行检查以解锁发动机。固定器可以与沃尔沃防盗系统结合使用，以完全保护卡车。
SARS-COV-2 MPRO抑制剂Ibuzatrelvir是底物，但不是诱导剂，也不是CYP3A的抑制剂
•研究1：分配给治疗的参与者：14，男性（71.4％），平均年龄：45.1（27-58）年。•研究2：分配给治疗的参与者：12，男性（66.7％），平均年龄：38.7（25-50）年。•所有治疗方法都是安全的，并且通常耐受性良好。•与多剂量的ibuzatrelvir共同管理或单独施用时，咪达唑仑血浆暴露相似。•iBuzatrelvir auc inc和c Max的调整后几何平均值的测试/参考比率分别为Itraconazole（测试）和单独给药（参考），分别为212.83％和124.35％（图2，表2）。ibuzatrelvir平均T½的平均值几乎翻了一番，当ibuzatrelvir与itraconazole共同管理（10.92小时），而Ibuzatrelvir单独管理（5.502小时）。
JAK抑制剂和免疫检查点抑制剂在临床试验中的组合：突破
最近，两项背靠背的临床试验研究发表在科学上。Zak等。 和Mathew等人。 报道说，与单独的复发性或难治性霍奇金淋巴瘤和转移性非小细胞肺癌（NSCLC）的患者相比，与仅免疫检查点抑制相比，与仅免疫检查点抑制相比，临床反应改善了（1，2）。 在过去的几十年中，癌症治疗的景观，尤其是免疫疗法的景观急剧发展。 免疫检查点抑制剂（ICIS）是一场有前途的革命（3）。 但是，并非所有患者都对ICI做出反应，从而寻找可以增强其效率的组合疗法（4）。 一种有希望的方法是Janus激酶（JAK）抑制剂（Jaki）和ICIS的组合。 这些研究探讨了这种组合疗法对各种癌症的治疗的潜力。 在这两项研究之前，很少进行癌症治疗中这种疗法的组合。 这是因为该策略似乎是自相矛盾的。 为什么Jaki（抑制免疫细胞激活和增殖）会增加免疫介导的癌细胞消除？ jaki是小分子，可以阻止酶酶家族的一个或多个成员的活性。 这些酶对于造血作用（5），免疫功能（6）和炎症（7，8），神经病理学（9）的各种细胞因子和生长因子的信号至关重要。 通常，Jaki在大多数自身免疫性疾病中降低T细胞活性。Zak等。和Mathew等人。报道说，与单独的复发性或难治性霍奇金淋巴瘤和转移性非小细胞肺癌（NSCLC）的患者相比，与仅免疫检查点抑制相比，与仅免疫检查点抑制相比，临床反应改善了（1，2）。在过去的几十年中，癌症治疗的景观，尤其是免疫疗法的景观急剧发展。免疫检查点抑制剂（ICIS）是一场有前途的革命（3）。但是，并非所有患者都对ICI做出反应，从而寻找可以增强其效率的组合疗法（4）。一种有希望的方法是Janus激酶（JAK）抑制剂（Jaki）和ICIS的组合。这些研究探讨了这种组合疗法对各种癌症的治疗的潜力。在这两项研究之前，很少进行癌症治疗中这种疗法的组合。这是因为该策略似乎是自相矛盾的。为什么Jaki（抑制免疫细胞激活和增殖）会增加免疫介导的癌细胞消除？jaki是小分子，可以阻止酶酶家族的一个或多个成员的活性。这些酶对于造血作用（5），免疫功能（6）和炎症（7，8），神经病理学（9）的各种细胞因子和生长因子的信号至关重要。通常，Jaki在大多数自身免疫性疾病中降低T细胞活性。这些药物通过抑制JAK来调节免疫反应，从而有效治疗自身免疫性疾病。jaki包括ruxolitinib，itacitinib和tofacitinib，每个jaki均具有不同的JAK1，JAK2，JAK3和TYK2（10）的特异性。ICI，例如nivolumab（抗PD-1），pembrolizumab（抗PD-1）和ipilimumab（抗CTLA-4），阻止了限制T细胞激活的抑制途径。这些途径包括PD-1/PD-L1和CTLA-4，通常被肿瘤利用以逃避免疫系统。通过阻止这些检查点，ICIS增强了针对癌细胞的T细胞反应，从而改善了抗肿瘤活性（11）。然而，它对具有常规认知的肿瘤环境中高T细胞激活的患者是有益的。因此，只有少数小组尝试结合
尺度抑制剂，腐蚀抑制剂，硫化铁溶解组合组合
解决方案进行了广泛的资格测试后，Championx通过NIMS产品选择过程将SICI12589A确定为替代产品。现场试验证明了该产品在腐蚀控制中的表现优于现有产品，并且水分析显示了尺度沉积已被阻止。的变化不仅导致了大量的直接成本节省和提高的性能，而且通过消除大约125吨替代上列出的年度化学使用情况，对环境影响也有了很大的改善。
![d]嘧啶CDK7抑制剂](/simg/e\e9a603ac1d31b3e5576817785fb71c34fa5a5903.webp)
d]嘧啶CDK7抑制剂
靶向细胞周期依赖性激酶 7 (CDK7) 为癌症治疗提供了一种有趣的治疗选择，因为这种激酶参与调节细胞周期和转录。在这里，我们描述了一种新的三取代吡唑并[4,3- d ]嘧啶衍生物 LGR6768，它在纳摩尔范围内抑制 CDK7，并在整个 CDK 家族中表现出良好的选择性。我们使用 X 射线晶体学以 2.6 Å 分辨率确定了与 LGR6768 复合的完全活性 CDK2/细胞周期蛋白 A2 的结构，揭示了活性位点内的保守相互作用。结构分析和与对接至 CDK7 的 LGR6768 的比较解释了观察到的生化选择性，这与联苯部分的构象差异有关。在细胞实验中，LGR6768 通过抑制细胞周期 CDK 和 RNA 聚合酶 II 的羧基末端结构域的磷酸化来影响细胞周期和转录的调节。LGR6768 限制了几种白血病细胞系的增殖，引发了与 CDK7 抑制相关的蛋白质和 mRNA 水平的显著变化，并在剂量和时间依赖性实验中诱导了细胞凋亡。我们的工作支持了先前的发现，并为选择性 CDK7 抑制剂的开发提供了进一步的信息。
血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂
案例表现是一名61岁的女性，患有哮喘，季节性过敏和高血压的过去病史，患有严重的10/10弥漫性情节性腹部疼痛。疼痛最初是在她的ED访问前2个月开始的，在进食后恶化并减轻了旋转。相关的症状包括恶心，咳嗽和偶尔呕吐。患者对系统的审查对她的呕吐或粪便，发烧，发冷，胸痛或呼吸短暂的血液不利。在介绍之前的药物包括需要根据需要，每天40毫克Atorvastatin和lisinopril每天20毫克。她已经出现了一个同样的症状，曾向她的初级保健医生和ED介绍。当时，她的代谢面板和肝功能测试正常，并且在接受IV液体后被送回家。回到ED时，她的生命体征是稳定的。体格检查是良性的，除了在所有4个象限中都有轻度嫩腹部。她的完整血液工作仅对于中性粒细胞预占68％的白细胞数量为12.20千/UL（4.31-1016千/ul）而言是显着的。腹部和骨盆的 CT扫描显示，空肠的粘膜水肿以及有关肠炎肠炎的肠系膜血管的影响。 与诊断放射科医生讨论了此病例，鉴于患者的赖诺普利使用，他提出了ACEI诱导的血管性水肿。 呼叫的外科医生同意这项评估，并决定继续进行保守管理。 她的lisinopril被切换到氢氯噻嗪。CT扫描显示，空肠的粘膜水肿以及有关肠炎肠炎的肠系膜血管的影响。与诊断放射科医生讨论了此病例，鉴于患者的赖诺普利使用，他提出了ACEI诱导的血管性水肿。呼叫的外科医生同意这项评估，并决定继续进行保守管理。她的lisinopril被切换到氢氯噻嗪。持有患者的丽二吡啶药物，并用肠休息为NPO，并用吗啡和对乙酰氨基酚对她的疼痛进行了治疗。第二天，患者的症状已经完全解决，她的腹部检查是良性的。她被从医院出院，一周后在诊所中随访，并保持症状。她的电子病历中的过敏清单已更新为ACEI。
质子泵抑制剂传单
本研究旨在分析质子泵抑制剂 (PPI) 药物说明书中是否存在有关停用处方的信息。我们分析了巴西卫生监管局 (ANVISA) 和食品药品管理局 (FDA) 网站上以下药物的说明书：奥美拉唑、埃索美拉唑、兰索拉唑、右兰索拉唑、泮托拉唑和雷贝拉唑。每张说明书中收集的变量包括：a) 有关停用处方的信息；b) 有关停用处方流程的指导；c) 建议最长使用时间；d) 长期使用的风险。这些信息是根据加拿大的 PPI 停用处方指南进行分析的。在药物说明书中，83.33% 的 ANVISA 说明书和 100% 的 FDA 说明书没有提供有关停用处方的明确系统指导。关于最长使用时间，两个机构的 100% 说明书都包含此信息。关于长期使用该药物的风险，33.33% 的 ANVISA 传单和 33.3% 的 FDA 传单未报告指南中所述的风险增加。结果突出表明，PPI 传单中关于减少处方的信息存在很大差距；这种强调对于促进合理用药是必要的。
- 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂治疗
与健康人群相比，2型糖尿病的抽象患者患心力衰竭的风险更高。在最近的里程碑式临床试验中，钠 - 葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂疗法改善了血糖控制，还可以减少2型糖尿病患者的心血管事件和心力衰竭住院。有趣的是，在没有2型糖尿病的情况下，心力衰竭的患者也可以看到这种临床益处，尽管尚不清楚基本机制。潜在的途径包括改善血糖控制，利尿，体重减轻和血压减少，但没有一个充分解释观察到的临床结局的改善。最近，已经提出了新的机制来解释这些益处，包括改善心肌细胞钙处理，增强心肌能量，诱导自噬和减少心外膜脂肪。我们提供了对心脏特异性SGLT2抑制剂介导的机制的最新综述，并突出了目前正在研究的一些研究中提出的心血管健康和疾病中提出的作用机理的研究。
abemaciclib（verzenios）（带有芳香酶抑制剂）
abemaciclib（verzenios）（带有芳香酶抑制剂）指示（ICD10）C50在开处方之前检查最新的Blueteq资格标准。Blueteq注册所需。（www.england.nhs.uk/pablication/national-cancer-drugs-fund-list/）（abem1）1。abemaciclib与芳香酶抑制剂结合使用，用于以前未经治疗的激素受体阳性，HER2阴性，局部晚期或转移性乳腺癌。ps 0、1或2。（TA563）ABEMACICLIB方案150mg片剂口服每天两次连续芳香酶抑制剂（开处方适当的支撑方案）周期循环频率和周期数量和循环数量，直到疾病进展或不可接受的毒性毒性疗法为50mg，100mg，100mg，100mg，100mg和150mg片剂可用。Abemaciclib片剂应在每天大约同一时间服用，理想情况下相距12小时。吞咽或没有食物。含有乳糖。在Abemaciclib上应避免葡萄柚和葡萄柚汁。抗遗物的全天候低风险同时服药
MAX-GUARD E 页岩抑制剂
MAX-GUARD E 页岩稳定剂与所有常见的水基钻井液添加剂兼容。它可以与乙二醇页岩抑制剂或高分子量聚合物包封剂结合使用，并且能够耐受水泥、二氧化碳、原油和钻井固体等常见污染物。