XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemInterleukin
新型假单胞菌产物在体外刺激气道上皮细胞中的白介素-8
由于在囊性纤维化患者的痰中发现了高浓度的IL-8，因此我们假设铜绿假单胞菌（PA）诱导呼吸道上层细胞和单核细胞中IL-8的产生。因此，我们与人类转化的支气管上皮细胞（16-HBE）或单核细胞一起孵育了PA培养物的植物。已与PA超代孵育6小时的16-HBE细胞的培养物具有趋化活性，该抗体受到对人IL-8的抗体的抑制。PA上清液诱导原代支气管上皮细胞，16-HBE细胞和单核细胞产生IL-8。与PA上清液孵育后，16-HBE细胞显示IL-8基因表达水平显着升高。负责IL-8生产的PA产品抵抗冻结，沸腾和蛋白水解。该产品不可提取脂质，并且存在于1 kD滤液中。我们得出的结论是，PA的小分子质量产物刺激了16-HBE细胞和单核细胞的IL-8产生，并且在Expo-DA后16-HBE产生的趋化活性主要归因于IL-8。（J.Clin。投资。1994。93：26-32。）关键词：上皮 - 细胞因子表达 - 囊性纤维化 *内毒素 *趋化性
白介素信号在调节乳腺癌中天然杀伤细胞生物学的调节中
在乳腺癌治疗领域，涉及天然杀伤（NK）细胞的免疫疗法越来越强调其独特的潜力和明显的可能性。白介素（IL）家族的成员在NK细胞的生长，分化，生存和凋亡中起关键调节作用，并且是其抗肿瘤活性的核心。这些细胞因子通过与特定受体结合并激活下游信号通路来增强NK细胞识别和消除肿瘤细胞的能力。此外，白介素不能孤立地发挥作用；不同白介素之间的协同或拮抗性相互作用可以将NK细胞推向各种功能途径，最终导致乳腺癌患者的各种结果。本文回顾了NK细胞与白细胞介素之间的复杂关系，尤其是在乳腺癌肿瘤微环境中。此外，我们总结了NK细胞疗法的最新临床研究和乳腺癌疗法的进步，以及白介素信号在这些疗法中的潜在应用。总而言之，本文强调了NK细胞和白介素信号在乳腺癌治疗中的关键作用，为未来的研究和临床实践提供了宝贵的见解和重要参考。
牛白介素6（IL-6）Elisa套件
此ELISA套件使用三明治 - elisa作为方法。该套件中提供的微elisa带状板已与白介素6。标准或样品被添加到适当的微elisa带状板孔中，并将其组合到特定的抗体中。然后将特异性的辣根过氧化物酶（HRP）偶联的抗体均匀地添加到每个微elisa条板中，并孵化。自由组件被冲走。将TMB基材解决方案添加到每个孔中。只有那些包含白介素6和HRP共轭白介素6抗体的井将显示为蓝色，然后在添加停止溶液后变成黄色。光密度（OD）以450 nm的波长进行分光光度法测量。OD值与白介素的浓度成正比6。您可以通过将样品的OD与标准曲线进行比较来计算样品中白介素6的浓度。
r e v i e w在白介素-6家族细胞因子中的进展和呼吸道疾病的作用
摘要：白介素6（IL-6）细胞因子家族包括IL-6，IL-11，IL-27，IL-31等。这些细胞因子与炎症性疾病紧密相关，并表现出多效性质。几个因素，包括空气污染，吸烟和人口老龄化，正在导致呼吸道疾病流行病学的变化。呼吸道疾病的高发病率代表了社会和经济的重大负担。已经对IL-6家族成员在呼吸道疾病中的重要作用进行了广泛的研究，它们通过多种机制影响疾病过程，并且在呼吸道疾病中具有显着的临床相关性。在这里，我们描述了IL-6家族细胞因子及其信号通路对各种免疫细胞的作用，以及近年来IL-6家族细胞因子在呼吸道疾病中的研究进展。本综述的目的是对IL-6家族在呼吸道疾病中的关键作用进行深入分析，并为该领域的进一步研究和临床实践提供稳固的理论基础。关键字：IL-6家族细胞因子，呼吸道疾病，生物学功能，炎症，免疫反应
2025; 15（8）：3610-3626。 doi：10.7150/thno.105069研究论文白介素35产生的B细胞通过分泌外ososom
背景：同种异体造血干细胞移植（Allo-HSCT）是用于侵袭性血液学恶性肿瘤的有效治疗方法。但是，患上移植物抗宿主病（GVHD）的风险是Allo-HSCT的重大障碍。GVHD是一种使人衰弱的状况，具有高死亡率，当前的GVHD治疗选择受到限制，皮质类固醇是标准治疗方法。然而，类固醇的不良影响使长时间使用变得困难，因此需要开发更安全的疗法。IL-35产生的B细胞（I35-BREGS）已成为自身免疫性疾病期间免疫的关键调节剂。在这项研究中，我们研究了I35-BREGS免疫疗法是否可以抑制和减轻GVHD。方法：我们对经历了同种HSCT的小鼠进行了单一剂量的I35-BREG（1.5×10 6），并在转移后90天内监测了GVHD小鼠的疾病严重程度以及GVHD小鼠的存活。我们发现i35-bregs分泌含有膜结合的IL-35（I35-外观）的外泌体，并研究了是否可以将EX-VIVO产生的i35-外病体用作GVHD的独立免疫疗法。I35-BREG诱导的细胞因子或检查点蛋白（PD-1，LAG-3，CTLA-4）的表达。通过接近连接测定法（PLA），免疫组织化学/共聚焦显微镜和α倍折叠式培物建模的表征是通过接近连接测定法（PLA）的表征。与IL-35是分泌的细胞因子的观点相反，我们在这里表明i35-bregs通过膜结合的IL-35减轻GVHD，并通过分泌i35-效果。结果：单剂量为1.5×10 6 I35-BREG降低了GVHD的严重程度和延长的GVHD存活率，超过70％的I35-BREG处理的小鼠在转移后第90天超过第90天，同时观察到在第90天，同时观察到100％的死亡率，在未经培训的小鼠中，由45日在未经培养的小鼠中。此外，i35-BREGS或EX-VIVO产生的i35-陈述诱导同种反应性的T细胞，以上调与T细胞疲劳和厌食的检查点蛋白质，并抑制同种反应性反应，并抑制抑制GVHD的感染性耐受性机制。重要的是，I35-BREGS或I35-诊断物通过增加涂有免疫抑制i35-示例的旁观者淋巴细胞来抑制GVHD。结论：这项研究表明，I35-BREG和I35-诊断在缓解GVHD中起着至关重要的作用。I35-BREG和I35-异型体免疫疗法的结合可能是治疗GVHD和其他炎症性疾病的有效策略。
IGF1受体抑制作用通过自噬和免疫依赖机制–
1儿科部，国家自动输入疾病和淀粉样变性中心，陶器，瓦里斯医院，凡尔赛医院，法国凡尔赛医院，2个小儿风湿病学系国家自动疾病疾病和疗程疾病疗法，司法部，chu du kremlin beriq uever sickic scipsive scricem，sickick. Kremlin Bic ˆ etre, France, 3 Pediatric Nephrology, Rheumatology, Dermatology, HFME, Hospices Civils de Lyon, National Referee Centre RAISE, & INSERM U1111, Université de Lyon, Lyon, France, 4 Department of Internal Medicine, National Reference Center for Auto-In fl ammatory Diseases and Amyloidosis, CEREMAIA, Tenon Hospital, AP-HP, Sorbonne University, Paris, France, 5 Department of Pediatrics, H ˆ opital Arnaud de Villeneuve, CHRU Montpellier, Montpellier, France, 6 Department of Pediatrics, CHU de Grenoble, Grenoble, France, 7 Department of Pediatrics, H ˆ opital des Enfants, CHRU Bordeaux, Bordeaux, France, 8 Direction de La Recherche Clinique et de L '创新（DRCI）凡尔赛医院，凡尔赛，法国，9UnitéRomanded'Immuno-RhumatologiePédiatrique，Chuv，卢桑大学，洛桑，瑞士洛桑
白细胞介素-10基因-592C/A多态性与2型糖尿病肾病的关联性
摘要 目的：确定白细胞介素 (IL)-10 基因 -592 C/A 多态性与 2 型糖尿病 (T2DM) 患者糖尿病肾病 (DNP) 之间的关联。研究设计：比较观察研究。研究地点和持续时间：巴基斯坦拉合尔梅奥医院和爱德华国王医科大学肾脏病科（与生物化学和生物医学科学高级研究中心 (ARCB) 合作），2021 年 1 月至 12 月。方法：该研究包括 282 名患有 T2DM ≥5 年且年龄≥40 岁的患者。患有和不患有 DNP 的患者分别分为 A 组和 B 组（每组 n = 141）。样本采集后，首先从全血中提取脱氧核糖核酸（DNA），然后通过特异性引物进行扩增，最后通过聚合酶链式反应和限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法进行基因分型。使用中位数和四分位距（IQR）描述偏态数据，使用频率描述分类数据。使用Mann-Whitney U检验进行数据组间比较。使用卡方检验建立关联。结果：A组患者的中位年龄为50.0（12）岁，B组患者的中位年龄为54.0（11）岁。A组男女性分布为39（27.7％）/ 102（72.3％），B组男女性分布为49（34.8％）/ 92（65.2％）。IL-10基因-592 C / A多态性在A组72（51.0％）中出现的频率高于B组63（44.7％），但无统计学意义（p = 0.283）。结论：本研究表明，T2DM患者IL-10基因-592位点的单核苷酸C / A多态性不会影响（增加/减少）其患DNP的易感性。
牛皮癣和炎症中的白细胞表30和27
本评论探讨了白介素30（IL-30）和白介素-27（IL-27）在炎症和自身免疫性疾病中的作用，重点是牛皮癣。应结合分析两种共存的细胞因子，因为它们的作用在体内是拮抗作用。IL-27表现出不同的抗炎机制，但对IL-30功能的理解仍然有限。研究表明，IL-27可能在调节牛皮癣中发挥作用，但发现不一致。IL-30显示出缓解银屑病病变和抑制炎症反应的希望。但是，重新搜索IL-30参与自身免疫性疾病会带来相互矛盾的结果。本文提供了有关细胞因子之间复杂相关性，它们在牛皮癣的发病机理，炎症，致癌作用和自身免疫性疾病中的作用之间的复杂相关性的文献综述，并提供了IL-27和IL-30之间的相互作用的详细图片，以发现针对Psoriasis和其他自动及其他自动化疾病的新型治疗靶标。
氨基霉素治疗增加了B组链球菌诱导的绒毛膜炎的胎盘白介素-1β-1β-beta浓度和多形核浸润：一项临床前研究
抽象背景：完整膜的早产期间的抗生素治疗与新生儿死亡的风险增加有关。目标：使用B组链球菌（GBS）诱导的绒毛膜炎的既定大鼠模型，我们假设氨苄西林治疗会增加胎盘炎症，如其他细菌感染所示。方法：在妊娠第19天，刘易斯大坝是腹膜内的（i.p.）由10 8 CFU接种β-溶血性血清型IA GBS（菌株＃16955易受氨苄西林敏感）。大坝被治疗。在48和60小时的INOCUCHITATION时，具有200 mg/kg氨苄青霉素（n = 9）或0.9％盐水（n = 10）。剖宫产在GBS插入后72小时进行。结果：氨苄青霉素的治疗与滤膜的多形核细胞数量增加（PMN）相关（平均1,536 vs. 532 pmn/mm 2; p <0.001）和更高的胎盘浓度IL-1β（平均
白介素-12抑制了三阴性乳腺癌中与肿瘤相关的间质干细胞促进的肿瘤生长和转移
材料和方法：在这项实验研究中，将MDA-MB-231和4T1 TNBC细胞与骨髓衍生的MSC共同培养，并收集了TA-MSC条件培养基（CM）。TA-MSC CM处理的TNBC细胞进行迁移和侵袭测定。上皮 - 间质转变（EMT）标记。使用锥虫蓝色排除技术测量细胞增殖，而细胞周期分布和凋亡通过流式细胞仪评估。通过皮下在BALB/c小鼠的右侧与4T1细胞对MSC的地下共注射MSC对TA-MSC对肿瘤体积，存活率和肺转移的影响（每组n = 5）。使用慢病毒颗粒作为救援实验进行肿瘤内白细胞介素12（IL-12）免疫疗法。分析了TA-MSCS RNA-SEQ数据集（PRJEB27694），以检测从欧洲核苷酸档案数据库下载的转移相关的肿瘤基因。用于验证RNA-seq数据分析，使用RT-PCR在TA-MSC，TNBC细胞和肿瘤组织中评估候选癌基因的表达水平。