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白介素-27在慢性淋巴细胞性白血病中处理免疫抑制
利用免疫系统抵抗癌症的力量可能是癌症研究领域本世纪最有意义的科学突破之一。对于固体和血液系统恶性肿瘤，肿瘤周围的免疫景观已成为恶性命运和患者预后的强大调节剂。因此，在过去的十年中，所谓的免疫系统的使者受到了越来越多的研究关注，这并不奇怪。1个白介素27（IL-27）是一种属于IL-12家族的异二聚体细胞因子，一直是许多最近研究的研究，该研究研究了其参与癌症发展和培养的涉及，产生了真正的显着性，但对独特的恶性肿瘤产生了真正的多余结果。类似于大多数免疫介质，IL-27是促进还是阻碍恶性增长似乎是一个问题。2然而，鉴于其对肿瘤进展的明显影响，探索了这种细胞因子在不同癌症类型的情况下的作用，这代表了一种有吸引力的研究追求。
白细胞介素-1β对干眼病的功效...
目的：评估眼科疾病（OSD）疗效（OSD）疗效。患者和方法：这项前瞻性观察性研究包括接受骨关节炎并患有干眼（DE）的患者。主要结果是角膜染色评分。次要结果是眼表疾病指数（OSDI）得分，撕裂时间（TBUT），泪液渗透压（OSM），Schirmer的测试结果，介体1α（IL-1α），介体IL-1α（IL-1β）（IL-1β）和撕裂中的IL-1β（IL-1β）和IL-1RA剂量（IL-1RA）水平。所有测量均在基线和2个月的随访访问中进行。线性混合模型用于检查所有参数的效果，并将对数转换模型用于IL-1α，IL-1β和IL-1RA分析。结果：招募了34例患者（31名女性和3名男性）。The corneal staining score improved by 1.29 points (P=0.022, 95% confidence interval [95% CI] 0.19 to 2.40) after 2 months, and the OSDI score improved by 17.2 points (P<0.001, 95% CI 10.82 to 23.58) but TUBT decreased by 0.66 seconds (P=0.021, 95% CI 0.10 to 1.22).在泪OSM和Schirmer的测试中没有观察到显着差异。IL-1RA没有统计差异，IL-1α显着增加了80％（p = 0.260），而IL-1β显着降低了99.21％（p <0.001）。结论：透明蛋白可以改善角膜染色并降低泪液中的IL-1β水平，这反映了更好的症状。对于OSD和骨关节炎患者，二氧化碳蛋白可能是一种有希望的替代治疗方法。关键字：透气蛋白，干眼症，白介素-1，眼表疾病
HER2-LOW乳腺癌可以通过HER2 PET可视化
We studied the antitumor ef fi cacy of a combination of 177 Lu-labeled radioligand therapeutics targeting the fi broblast activation protein (FAP) (OncoFAP and BiOncoFAP) with the antibody – cytokine fusion protein L19-interleukin 2 (L19-IL2) providing targeted delivery of interleukin 2 to tumors.方法：通过在带有subcuta-neous neous ht-neous ht-1080.hfap tumors和自我tumorped的小鼠中研究了177个Lu-oncofap和177个以不同摩尔量（3 vs.250nmol/kg）的生物分布（3 vs. 250nmol/kg）的生物分布。在皮下植入的HT-1080.HFAP和SK-RC-52.HFAP肿瘤中，将5 MBQ的5 MBQ的体内抗癌作用评估为单一疗法或与L19-IL2的组合。肿瘤样品，以鉴定有关癌症和基质标记的癌症和免疫调节靶标的治疗特征。结果：177 lu-bioncofap导致FAP阳性肿瘤（0.293 6 0.123/MBQ）的自我吸收剂量明显高于177 lu-incofap（0.157 6 0.157 6 0.047 gy/mbq，p 5 0.01），并在高thyorman thyorman tose-orig and to tosy toser-orig cartios and tos to-orgy and to-ord tos to-orgors aft to-orgors aft to-orgor cartios。给予L19-IL2或177 lu-bioncofap作为单个药物，仅在有限的治疗动物中导致癌症治愈。在177 lu-bioncofap - plus - l19-il2组合疗法中，在所有注射小鼠中都观察到完全恢复（HT-1080.HFAP模型的7/7完全恢复，以及4/4的SK-RC-52.HFAP模型的4/4完整恢复），建议治疗性交织物。蛋白质组学研究揭示了基于天然杀伤细胞的激活的机制，在组合处理后，在肿瘤微环境中，颗粒酶表达和provestorin 1的表达有明确的增强。结论：基于Oncofap的放射性疗法与白介素2的靶向靶向的结合显示了在治疗FAP阳性肿瘤治疗中的协同抗癌作用。该实验发现应通过未来的临床研究来证实。
mRNA编码的持久白介素2恢复CD8 + T细胞新抗原免疫
图1：MHC I类缺乏肿瘤的免疫荒漠化和抗治疗性。（a）CT26或CT26- B2M - / - 肿瘤和免疫组织化学（IHC）T-和NK细胞浸润的纵向动力学在接种后19天对T-和NK细胞浸润进行了分析。比例尺= 50 µm。（B）接种后20天，在CT26或MC38野生型CD8 + T细胞中的PD-1表达。（c）接种19天后19天（CT26：n = 3，MC38：n = 5），在CT26或MC38野生型或B2M - / - 肿瘤组织中的IFNG表达。（d至H）用αPD-1/αCTLA4ICB组合或同种型对照（D），αPD-1，αCTLA4或IR-相关对照mab（e），GP70-nna-nna-facter（αPD-1，αCTLA4），αPD-1/αCTLA4ICB组合或同种型对照组（D），GP70-ENCORNNA-FLPX MRPX MRPX，MRNNA-FLPX，MRNNA-facter（div）（d）（d）（d至h）携带所指定的父母或b2m - / - 肿瘤变异的生存奥沙利铂/5-氟尿嘧啶（OX/5-FU）或媒介物对照（G），局部放射疗法（LRT），剂量为12 Gy或0 Gy作为对照（H）。（i）LRT（H）后9 d中的血液中的GP70抗原特异性CD8 + T细胞（n = 10）。n = 4-5每个时间点（a;左）和代表性IHC染色（a;右）。n = 8（b）。n = 3（CT26）和n = 5（MC38）（c）。这些发现表明MHC I类抗原表现的丢失，由于产生的免疫DES-
沉默白细胞介素 6 和糖蛋白 130 可抑制癌细胞生长并诱导细胞凋亡
摘要背景：各种信号通路促进癌症生长并抑制癌细胞凋亡。据报道，各种癌症中白细胞介素 (IL)-6 细胞因子水平升高及其通过 IL-6 受体的信号传导与预后不良有关。另一方面，靶向 IL-6 和 IL-6 受体与癌症的改善作用有关。因此，本研究旨在抑制 IL-6 及其受体 (糖蛋白 130，[gp130]) 并协同减少体外癌症进展。方法：因此，使用 4T1 和 CT26 癌细胞系分析同时阻断 IL-6 和 gp130 的疗效。此外，使用小干扰核糖核酸 (siRNA) 分子来抑制这些因子的表达。使用定量实时聚合酶链反应测定法研究靶基因的表达。此外，采用 MTT 测定法研究细胞存活率。最后，用酶联免疫吸附试验测定细胞因子。结果：用脂质体转染癌细胞导致两种细胞系中这些因子的显著下调。此外，IL-6 和 gp130 的下调导致细胞死亡显著诱导，这与两种细胞的增殖潜力降低有关。最终，IL-6 沉默显着抑制了两种细胞中 IL-6 的分泌。结论：这些发现意味着同时沉默 IL-6 和 gp130 可以被视为一种潜在的抗癌治疗方法，应在未来的研究中进一步考虑。关键词：白细胞介素 6、癌症免疫疗法、糖蛋白 130、siRNA、白细胞介素 6 受体
guselkumab是一种选择性白介素-23 p19亚基抑制剂，可在活跃的银屑病关节炎患者中溶解Dactylis：从两阶段3研究中进行的第52周汇总结果
目标。与安慰剂相比，在第24周之前对合并的Discover-1和Discover-2数据的分析显示，用Guselkumab治疗的患者分辨率明显更高。在这里，我们研究了腺炎分辨率与1年其他结果之间的关联。方法。患者被随机分别为1：1：1，在第4周，第4周，然后每4或8周一次接受皮下注射Guselkumab 100 mg，或者安慰剂在第24周与Guselkumab进行交叉。独立评估者确定了症状性严重程度评分（DSS; 0-3/DIGIT；总计= 0-60）。通过第52周（第24周的非响应者屈服，直到第24周，直到第52周），分辨率（DSS = 0）分辨率（DSS = 0）（预先授予）和至少20％，至少50％，至少从基线提高了70％的DSS（事后）（事后）。ACR50，嫩/肿胀关节，低疾病活性（LDA）通过复合指数评估，以及在第24周和第52周分辨率分辨率的患者中评估了症状炎的患者中的Xtacty炎患者，并评估了射线照相进展（仅覆盖-2）。结果。基线时症状炎的患者（1118中的473例）比没有腺炎的患者更严重（1118）。在第52周，基线时大约75％的Guselkumab随机症患者具有完全分辨率。大约80％的DSS提高了至少70％。 到第52周，在基线时DSS为0的患者中，新发作的DAC-脑炎（DSS≥1）并不常见。 结论。在第52周，基线时大约75％的Guselkumab随机症患者具有完全分辨率。大约80％的DSS提高了至少70％。到第52周，在基线时DSS为0的患者中，新发作的DAC-脑炎（DSS≥1）并不常见。结论。guselkumab随机分辨率的患者比没有分辨率的人在第24周和第52周更有可能达到ACR50，嫩和肿胀的关节至少降低50％，而LDA则更有可能降低50％。在第52周，分辨率分辨率的患者在数值上从基线（Discover-2）的放射线摄影进展较小。至1年，大约75％的Guselkumab随机患者完全溶解了症状炎。表现出分辨率的患者更有可能达到其他重要的临床结果。 鉴于高症状炎的负担很大，分辨率可能与更好的长期患者结局有关。至1年，大约75％的Guselkumab随机患者完全溶解了症状炎。表现出分辨率的患者更有可能达到其他重要的临床结果。鉴于高症状炎的负担很大，分辨率可能与更好的长期患者结局有关。
氧化应激和炎症在糖尿病前的作用
简介：IL-1和IL-6是由于晚期糖基化终产（Ages）的结合而产生的促炎细胞因子。在糖尿病患者中，分子是糖尿病可能是由昼夜节律系统中的扰动引起的。这项研究旨在确定IL-1β和IL-6在2型糖尿病中的作用及其与昼夜节律的相对率。材料和方法：这项研究是针对用昼夜节律治疗并增加饮食葡萄糖水平的雄性Wistar大鼠进行的，然后用ELISA测量了从心脏中测量的血糖和血液，以测量IL-1β和IL-6的水平。数据分析使用单向方差分析，重复测量方差分析和Pearson相关测试。结果：黑暗组在第7周（P = 0.039）和9（p = 0.002）显示出血糖的显着增加。光组的第9周（p = 0.000）的血糖显着增加。在第9周的血糖水平（P = 0.000）下，正常，黑暗和光组（P <0.05）之间存在显着差异。在相关测试中，与大鼠白介素1β和血糖水平的正相关存在显着关系（r = 0.599; p = 0.009），白介素6与血糖水平与正相关之间存在显着关系（p = 0.003; r = 0.652）。结论：昼夜节律影响糖尿病大鼠中白介素1β（IL-1β）和白介素6（IL-6）的作用。
Neisvac-c
IBD由两种主要疾病，溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）组成。两者都是影响胃肠道的慢性炎症条件。IBD导致粘膜免疫系统对肠腔内菌群的反应失调。 IBD中已经鉴定出包括IL在内的细胞因子的异常水平[15]。 在克罗恩病（CD），IL-12和IL-23的患者中，肠和淋巴结升高。 IL-12和IL-23均可刺激T细胞刺激TNF-Alpha的产生，从而导致慢性肠炎和上皮细胞损伤。 已经提出了IL-12/23信号的潜在因果作用[16]。IBD导致粘膜免疫系统对肠腔内菌群的反应失调。IBD中已经鉴定出包括IL在内的细胞因子的异常水平[15]。在克罗恩病（CD），IL-12和IL-23的患者中，肠和淋巴结升高。IL-12和IL-23均可刺激T细胞刺激TNF-Alpha的产生，从而导致慢性肠炎和上皮细胞损伤。已经提出了IL-12/23信号的潜在因果作用[16]。
靶向白介素13治疗特应性皮炎
摘要：特应性皮炎（AD）是一种常见的慢性炎症性皮肤状况，对患者的生活质量产生重大影响，需要持续的管理。常规的局部疗法和全身疗法并不靶向AD发病机理的特定成分，因此具有有限的效率，可能与长期毒性有关。因此，AD管理具有挑战性，其中很大一部分无法达到透明皮肤或减少瘙痒。仍然需要对有效的安全性纤维进行有效的治疗策略，可长期用于难治性AD患者。靶向生物学和小分子疗法的出现有效地扩大了中度至重度AD的可用治疗选择。最近，白介素13（IL-13）抑制剂被证明是有效且耐受良好的抑制剂，Tralokinumab已经批准用于该患者人群。对于皮肤科医生来说，重要的是要了解这种新兴生物学剂背后的证据，以指导治疗选择并改善AD患者的预后。本文的主要目的是回顾有关当前和新兴的抗IL-13单克隆抗体的效率和安全性的文献，包括曲洛克纳瘤，勒布里基苏岛，cendakimab和eblasakimab，用于中等至方向的AD。