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干细胞研究-DEF -LAB
独特的干细胞线标识符BCHI007-A（HNDS0005-01 #B）BCHI007-A-1（HNDS0005-01＃B2 + / +）BCHI009-A（HNDS0002-01 #D） BCHi011-A-1 (HNDS0003-01 #F CC39 + / + ) Alternative name(s) of stem cell lines HNDS0005-01 #B HNDS0005-01 #B2 + / + HNDS0002-01 #D HNDS0002-01 #D CC26 + / + HNDS0003-01 #F HNDS0003-01 #F CC39 + / + Institution波士顿儿童医院的联系信息wardiya.afsharsaber@childrens.harvard.edu; Mustafa.sahin@childrens.harvard.edu类型的细胞系IPSCS来源的人类ESC或IPSC BCHI007-A（HNDS0005-01 #B）所需的其他起源信息，年龄：21，性别：性别：f，f，f，种族：白人：白色； BCHI009-A（HNDS0002-01 #D），年龄：20，性别：M，种族：白色； BCHI011-A（HNDS0003-01 #F），年龄：4，性别：M，种族：白色。细胞源成纤维细胞克隆性克隆细胞方法的重编程仙台病毒，非整合（OCT4，SOX2，KLF4和HC-MYC）遗传修饰是
维生素B12是诱导细胞可塑性和组织修复的限制因素
通过OCT4，SOX2，KLF4和MYC（OSKM）的表达进行瞬时重编程是组织再生和恢复活力的一种治疗策略，但对其代谢需求知之甚少。在这里我们表明，小鼠的OSKM重编程会导致维生素B 12的全球耗竭和蛋氨酸饥饿的分子标志。补充维生素B 12提高了小鼠和培养细胞中重编程的效率，后者表明细胞中性作用。我们表明，表观遗传标记H3K36me3可防止启动子外转录的违法启动（隐性转录），对维生素B 12级别敏感，为B 12水平（H3K36甲基化，转录延伸性，转录延伸性和有效的重新编程）提供了链接的证据。维生素B 12补充剂还可以加速溃疡性结肠炎模型中的组织修复。我们得出的结论是，维生素B 12通过其在单碳代谢和表观遗传动力学中的关键作用提高了体内重编程和组织修复的效率。
合成和基因组调控元件揭示顺式
摘要 在胚胎干细胞 (ESC) 中，核心转录因子 (TF) 网络建立了多能性所必需的基因表达程序。为了解决四种关键 TF 之间的相互作用如何促进小鼠 ESC 中的顺式调控，我们分析了两个由 SOX2、POU5F1 (OCT4)、KLF4 和 ESRRB 的结合位点组成的大规模并行报告分析 (MPRA) 文库。合成的顺式调控元件与具有可比结合位点配置的基因组序列之间的比较揭示了调控语法的某些方面。合成元件的表达受结合位点的数量和排列的影响。这种语法对基因组序列的作用很小，因为基因组序列的相对活性最好通过预测的结合位点占用率来解释，而与结合位点身份和定位无关。我们的结果表明，转录因子结合位点 (TFBS) 的影响受位点顺序和方向的影响，但在基因组中，TF 的整体占用率是活性的主要决定因素。
RSET™无馈线培养基
RSET™馈线培养基是一种无血清的细胞培养基，用于恢复人类胚胎茎（ES）和诱导的多能干（IPS）细胞为幼稚的状态，并在没有BFGF或馈送细胞的情况下以低氧条件下的幼稚状态保持细胞。RSET™无馈线培养基是根据Weizmann科学学院许可开发的。具有确保批处理一致性的预筛选质量成分，该介质具有具有幼稚状态的特征，例如具有折射边缘的紧密堆积的圆顶菌落。与幼稚的人类ES/IPS细胞相关的关键转录本，例如KLF17，KLF2，KLF4和TFCP2L1，在RESSET™饲料中培养的人ES/IPS细胞中表现出增加的表达。RSET™无馈物HPSC可以分化，也可以通过MTESR™1中的培养转换为启动状态，然后进行区分。可用于差异化的产品包括STEMDIFF™确定性内胚层试剂盒（目录＃05110），STEMDIFF™SMADI神经感应试剂盒（目录＃08581）和STEMDIFF™中胚层诱导培养基（目录＃05220）。
干细胞研究-ISCIII
行为（图1 b），它们对碱性磷酸酶活性呈阳性（图1 c）。我们确定了八个培养通道后通过RT-PCR清除载体和外源重编程因子基因（图1 D）。还通过RT-PCR评估了多能相关转录因子Oct4，Sox2，Klf4，Nanog，Cripto和Rex1的内源性表达（图1 e）。免疫荧光分析表明，转录因子Oct4，Nanog，Sox2和表面标记物SSEA3，SSEA4，TRA1-60和TRA1-81多能ES细胞的特征（图1 f）。多能相关基因，Oct4和Nanog的启动子，在原始纤维细胞中重大甲基化的N44SV.5线几乎被脱甲基，这表明表观遗传重编程至多能性（图1 g）。IPSC系列已适应了无馈物培养条件，并在二十多个培养通道后显示出正常的核型（46，XY）（图1 h）。我们还通过DNA填充分析来确认，N44SV.5是源自原始细胞的（图1 I）。最后，使用基于胚胎的身体在体外测试了生成的IPSC线分化为三个胚芽层（内膜，中胚层和外胚层）的能力（图
LDB1调节多能性中的基因表达和染色质结构，
抽象染色质组织是干细胞多能和分化的关键因素。然而，尚未探索增强子循环蛋白LDB1在干细胞中的作用。我们使用CRISPR/CAS9编辑产生了LDB1（ - / - ）胚胎干细胞（ESC），并观察到LDB1损失后关键干细胞因子SOX2和KLF4的降低。源自LDB1（ - / - ）ESC的胚胎体（EB）显示出谱系特异性标记的表达降低，并且能力受损能够经历末端分化为红细胞。差异基因表达，包括LIN28介导的自我更新途径基因，在WT和LDB1（ - / - ）ESC和EB之间观察到，但在分化为成红细胞细胞后最为明显。LDB1占据了超级增强剂，包括多能基因的超级增强剂，以及多能因素。LDB1损失导致ESC和EB中的全球染色质可及性降低。有条件的LDB1缺陷小鼠在骨髓细胞上显示造血干细胞标记降低，LIN28途径的失调。因此，LDB1功能对于ESC和EB发育至关重要，在分化为红细胞时变得越来越重要。关键字：
动态强化学习揭示了奖励学习过程中战略的时间依赖性转变
人为时代的生物多样性损失危机需要研究非模型生物的新工具。大象既是一种濒危物种，又是研究复杂表型（例如大小，社会行为和寿命）等复杂表型的出色模型，但它们仍然严重研究。在这里，我们报告了通过化学媒体诱导和菌落选择的两个步骤，然后对大象转录因子Oct4，Sox2，Sox2，sox2，klf4，myc±nanog and Lin28a和MADENATION进行过度表达，然后通过化学媒体诱导和菌落选择过度表达了大象诱导的多能干细胞（EMIPSC）的第一个推导。自Shinya Yamanaka进行重新编程以来，已经报道了来自许多物种在内的许多物种的IPSC，包括功能灭绝的北部白鼻菌，但EMIPSC仍然难以捉摸。对于多种物种，与小鼠和人类（如小鼠和人类）相比，采用了重编程方案，但我们的EMIPSC方案几乎没有变化，但我们的EMIPSC方案需要更长的时间表和抑制TP53扩张基因，这些基因被认为可以在大象中赋予独特的癌症。IPSC解锁了探索细胞命运，细胞和组织发育，细胞疗法，药物筛查，疾病建模，癌症发展，配子发生及其他方面的巨大潜力，以进一步了解我们对这一标志性的巨型巨型。这项研究为遗传拯救和保护的晚期非模型生物细胞模型打开了新的边界。
大象诱导多能干细胞的推导
人为时代的生物多样性损失危机需要研究非模型生物的新工具。大象既是一种濒危物种，又是研究复杂表型（例如大小，社会行为和寿命）等复杂表型的出色模型，但它们仍然严重研究。在这里，我们报告了通过化学媒体诱导和菌落选择的两个步骤，然后对大象转录因子Oct4，Sox2，Sox2，sox2，klf4，myc±nanog and Lin28a和MADENATION进行过度表达，然后通过化学媒体诱导和菌落选择过度表达了大象诱导的多能干细胞（EMIPSC）的第一个推导。自Shinya Yamanaka进行重新编程以来，已经报道了来自许多物种在内的许多物种的IPSC，包括功能灭绝的北部白鼻菌，但EMIPSC仍然难以捉摸。对于多种物种，与小鼠和人类（如小鼠和人类）相比，采用了重编程方案，但我们的EMIPSC方案几乎没有变化，但我们的EMIPSC方案需要更长的时间表和抑制TP53扩张基因，这些基因被认为可以在大象中赋予独特的癌症。IPSC解锁了探索细胞命运，细胞和组织发育，细胞疗法，药物筛查，疾病建模，癌症发展，配子发生及其他方面的巨大潜力，以进一步了解我们对这一标志性的巨型巨型。这项研究为遗传拯救和保护的晚期非模型生物细胞模型打开了新的边界。
大象诱导多能干细胞的推导 大象诱导多能干细胞的推导 与深色小胶质细胞相关的综合应力反应促进了小胶质细胞脂肪形成，并有助于神经变性 RNA3DB：用于训练和基准的RNA结构预测的深度学习模型 sparta：... 的可解释功能分类
人为时代的生物多样性损失危机需要研究非模型生物的新工具。大象既是一种濒危物种，又是研究复杂表型（例如大小，社会行为和寿命）等复杂表型的出色模型，但它们仍然严重研究。在这里，我们报告了通过化学媒体诱导和菌落选择的两个步骤，然后对大象转录因子Oct4，Sox2，Sox2，sox2，klf4，myc±nanog and Lin28a和MADENATION进行过度表达，然后通过化学媒体诱导和菌落选择过度表达了大象诱导的多能干细胞（EMIPSC）的第一个推导。自Shinya Yamanaka进行重新编程以来，已经报道了来自许多物种在内的许多物种的IPSC，包括功能灭绝的北部白鼻菌，但EMIPSC仍然难以捉摸。对于多种物种，与小鼠和人类（如小鼠和人类）相比，采用了重编程方案，但我们的EMIPSC方案几乎没有变化，但我们的EMIPSC方案需要更长的时间表和抑制TP53扩张基因，这些基因被认为可以在大象中赋予独特的癌症。IPSC解锁了探索细胞命运，细胞和组织发育，细胞疗法，药物筛查，疾病建模，癌症发展，配子发生及其他方面的巨大潜力，以进一步了解我们对这一标志性的巨型巨型。这项研究为遗传拯救和保护的晚期非模型生物细胞模型打开了新的边界。
文章训练的肺泡巨噬细胞的免疫力通过KLF4-MERTK介导的肿瘤细胞增强了损伤
最近的研究表明，通过反复的有害刺激对先天免疫细胞（例如居住的巨噬细胞）进行培训可以增强宿主防御反应。然而，尚不清楚训练有素的组织居民巨噬细胞的免疫力是否还可以增强损伤的解决方案，以抵消增强的炎症反应。在这里，我们研究了肺部肺泡巨噬细胞（AMS），这些巨噬细胞（AMS）先于细菌内毒素或铜绿假单胞菌，并观察到这些受过训练的AMS对病原体诱导的细胞死亡的韧性更大。转录组分析和功能分析表明，受过训练的AM能力更大，用于细胞碎片和损伤分辨率。单细胞高维质量细胞仪分析和谱系跟踪表明，训练会诱导Mertk Hi Marco HI CD163 + F4/ 80低肺居民AM子集的扩展，并具有预处理表型。重编程的AMS上调了由转录因子KLF4介导的肿瘤受体MERTK的表达。这些受过训练的AMS受限制的炎症性肺损伤的收养转移在暴露于致命的铜绿假单胞菌的受体小鼠中。因此，我们的研究确定了一部分受过组织训练的巨噬细胞，这些巨噬细胞在反复发生病原体挑战后防止过度炎症并恢复组织稳态。