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肿瘤淋巴瘤激酶重排 - 阳性肺腺癌，具有散射的双侧乳房转移：病例报告
肺癌通常转移到淋巴结，大脑，肝脏，骨骼和肺部。肺癌的乳腺转移并不常见。 在先前关于肺癌引起的乳腺转移的报道中，与原发性乳腺癌的分化或其他器官的转移具有挑战性[6-8]。 在恶性乳腺肿瘤中，转移性乳腺肿瘤的发生率很低。 同样，乳外恶性肿瘤的乳房转移很少见，乳腺癌的主要转移部位被认为是恶性黑色素瘤（29.8％），肺癌（16.4％），妇科癌（12.7％）（12.7％）或肠道肿瘤（9.9％）[9.9％] [9] [9]。 以前关于肺癌乳腺转移的大多数报道都是关于单侧发生的孤立转移性肿瘤[10]；因此，散落的双侧乳腺转移酶的情况很少见。肺癌的乳腺转移并不常见。在先前关于肺癌引起的乳腺转移的报道中，与原发性乳腺癌的分化或其他器官的转移具有挑战性[6-8]。在恶性乳腺肿瘤中，转移性乳腺肿瘤的发生率很低。同样，乳外恶性肿瘤的乳房转移很少见，乳腺癌的主要转移部位被认为是恶性黑色素瘤（29.8％），肺癌（16.4％），妇科癌（12.7％）（12.7％）或肠道肿瘤（9.9％）[9.9％] [9] [9]。以前关于肺癌乳腺转移的大多数报道都是关于单侧发生的孤立转移性肿瘤[10]；因此，散落的双侧乳腺转移酶的情况很少见。
激酶抑制剂下拉分析鉴定基于嘌呤结合蛋白的三阴性乳腺癌的化学疗法反应签名
转化相关性鉴定对新辅助化学疗法的病理完全反应（PCR）预测性生物标志物将推进三阴性乳腺癌（TNBC）的精确治疗。为了补充标准的蛋白质组学分析，在分析图43个基线TNBC活检样品的分析中，在分析了多西他赛和甲状腺素新辅助素新辅助化学疗法之前，对激酶抑制剂下拉测定法（KIPA）的优化版本进行了分析。虽然没有基于激酶的显着PCR关联出现，但七个非激酶嘌呤结合蛋白与PCR具有正相关，包括GBP2，GBP5，RAC2，RAC2，ATP6V1B2，NEDD4L，LDHB和KPNA4。使用正交mRNA数据集进行验证表明，复合嘌呤结合蛋白的信号预测了化学疗法的反应性和有利的TNBC结果。也观察到与IFN反应途径，免疫评分和免疫检查点水平（PD-L1）的显着相关性。单细胞RNA测序将GBP5和RAC2鉴定为T细胞相关。因此，KIPA是一种新型的生物标志物发现工具，具有定义免疫反应性和化学疗法敏感肿瘤类型的潜力。
激酶抑制剂下拉分析（KIP）用于临床蛋白质组学
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
使用基于LC-MS的代谢组方法，鉴定酪氨酸激酶抑制剂Pexidartinib的反应性代谢产物
摘要：Pexidartinib（Pex，Turalio）是巨噬细胞刺激性因子1受体的选择性和有效抑制剂，已批准用于治疗弯曲型巨型细胞肿瘤。然而，诊所已经报道了频繁和严重的不良反应，导致PEX对肝损伤的风险发出了盒装警告。与PEX相关的肝毒性（尤其是代谢相关的毒性）的机制仍然未知。在当前研究中，使用谷胱甘肽（GSH）和甲氧基胺（NH 2 OME）研究了人/小鼠肝微粒体（HLM/MLM）和原代人肝细胞（PHH）中PEX的代谢激活。使用基于LC- MS基于LC- MS的代谢组学方法，在HLM/MLM中鉴定了11个PEX-GSH和7个PEX-NH 2 OME加合物。此外，在PHH中检测到4个PEX-GSH加合物。CYP3A4和CYP3A5被确定为负责使用重组人P450和CYP3A化学抑制剂酮康唑形成这些加合物的主要酶。总体而言，我们的研究表明，PEX代谢可以产生由CYP3A介导的反应代谢产物，并且需要进一步研究反应性代谢物与PEX肝毒性的关联。
人类PKIγ（蛋白激酶抑制剂伽玛）ELISA KIT
电话：+7（495）798-02-48，+7（865）228-34-60电子邮件：sales@immunotex.ru skype：sales.imm地址：355021，Stavropol，UL。Dovatoretsev，177，结构1
下一代激酶抑制剂：克服抗药性和增强临床结果
4。Braun，T。P.，Eide，C。A.＆Druker，B。J。对BCR-ABL1靶向疗法的反应和抗性。癌细胞卷。37 530–542预印本在https://doi.org/10.1016/j.ccell.2020.03.006（2020）。5。Cheng，H。C.，Qi，R。Z.，Paudel，H。＆Zhu，H。J. 蛋白激酶和磷酸酶的调节和功能。 酶研究卷。 2011预印本在https://doi.org/10.4061/2011/794089（2011）。 6。 Bhullar，K。S.等。 以激酶为目标的癌症疗法：进步，挑战和未来的方向。 分子癌卷。 17预印本在https://doi.org/10.1186/s12943-018-0804-2（2018）。 7。 Grant，S。K.治疗蛋白激酶抑制剂。 细胞和分子生命科学卷。 66 1163–1177预印本在https://doi.org/10.1007/s00018-008-8539-7（2009）。 8。 Geraldes，P。＆King，G。L.蛋白激酶C同工型的激活及其对糖尿病并发症的影响。 循环研究卷。 106 1319–1331预印本https://doi.org/10.1161/circresaha.110.217117（2010）。 9。 Silnitsky，S.，Rubin，S。J. 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o r i g i n a l r e s a r c h研究药物诱导的甲状腺功能障碍的不良事件与非选择性RET多激酶抑制作用相关
目的：本研究旨在通过使用美国FDA不良事件报告系统（FAERS）的数据进行药物守护性分析来研究非选择性RET激酶抑制剂与甲状腺功能障碍（TD）之间的潜在关联。方法：从FAERS数据库中获得非选择性RET MKI的数据，跨越2015年第一季度到2023年第四季度。不成比例分析用于量化与非选择性RET MKI相关的AE信号并识别TD AE。亚组分析和多元逻辑回归用于评估影响TD AES发生的因素。时间发作（TTO）分析和Weibull形状参数（WSP）测试。结果：描述性分析表明，与非选择性RET MKI相关的TD不良事件的趋势越来越大，报告的严重反应很明显。使用ROR，PRR，BCPNN和EBGM算法的不成比例分析始终显示出Sunitinib，Cabozantinib和Lenvatinib与TD不良事件之间的正相关。亚组分析基于年龄，性别和体重强调了对TD的差异敏感性，每个抑制剂都观察到了不同的模式。逻辑回归分析确定了独立影响TD不良事件发生的因素，强调了年龄，性别和体重在患者分层中的重要性。发出的时间分析表明用非选择性RET MKI治疗后TD不良事件的早期表现，随着时间的推移风险降低。结论：我们研究的结果表明使用非选择性RET MKI与TD AE的发生之间存在相关性。这可以为非选择性RET MKI的临床监测和风险识别提供支持。然而，需要进一步的临床研究来证实这项研究的结果。关键字：药物诱导的甲状腺功能障碍，非选择性RET MKIS，药物守流，FDA不良事件报告系统，临床监测
Pan Aurora激酶抑制剂：有希望的目标 -
1 Aix-Marseille University，Inserm，MMG，13005 Marseille，法国； jean-camille.mattei@ap-hm.fr（J.C.M.）; corinne.bouvier2@ap-hm.fr（C.B.-L。）; Richardalexandre.rochwerger@ap-hm.fr（R.A.R.）; florence.duffaud@ap-hm.fr（F.D.）; solschwang@gmail.com（s.o.）; sebastien.salas@ap-hm.fr（S.S.）2 Aphm，h [hôpital-Nord，Orthop Service and Trauma，13015 Marseille，法国Marseille，法国3 APHM，HOR，Pital de la Timone，病理解剖学和神经病理学的服务服务doriane.barets@ap-hm.fr（D.B.）; nicolas.macagno@ap-hm.fr（N.M.）4 AIX-MARSELILLE大学，CNRS，INP，INP，Inst Neurophysiopathol，13005，法国Marseille，法国； mathieu.chocry@univ-amu.fr（m.c.）; philippe.morando@univ-amu.fr（P.M.）5 Inserm，UMR 1037，31077法国图卢兹； Frederic.Chibon.fr 6 Aphm，Hortial肿瘤学服务，13005年，法国Marseille，7 Aphm，h。 13005 Marseille，法国9 APHM，生物资源中心，13005法国马赛 *通信：Carine.jiguguet-jiglaire@univ-amu.fr;这样的。： + 33-（0）49-132-4444†这些作者对这项工作也同样贡献。‡这些作者是共同的作者。
相关激酶TBK1：评估NCOA7
图5。TBK1和IKKβ结构域组织的结构比较。 a）TBK1 KU D135N结构，显示了激酶结构域（KD）和泛素样域（ULD），具有插图的TBK1和IKKβKD。 （b）位于IKKβ杂质内的TBK1 KU D135N结构显示与IKKβ的支架二聚域（SDD）的兼容性。 与SDD相互作用的残基以紫色突出显示。 注意。 改编自“转载体磷酸化的储罐结合激酶1的分子基础”。 https://doi.org/10.1073/pnas.1121552109。 Ser172的磷酸化触发TBK1激活所需的构象变化，TBK1和IKKβ结构域组织的结构比较。a）TBK1 KU D135N结构，显示了激酶结构域（KD）和泛素样域（ULD），具有插图的TBK1和IKKβKD。（b）位于IKKβ杂质内的TBK1 KU D135N结构显示与IKKβ的支架二聚域（SDD）的兼容性。与SDD相互作用的残基以紫色突出显示。注意。改编自“转载体磷酸化的储罐结合激酶1的分子基础”。https://doi.org/10.1073/pnas.1121552109。 Ser172的磷酸化触发TBK1激活所需的构象变化，https://doi.org/10.1073/pnas.1121552109。Ser172的磷酸化触发TBK1激活所需的构象变化，Ser172的磷酸化触发TBK1激活所需的构象变化，