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2022 年 ACC 专家共识决策路径：非他汀类药物治疗在降低 LDL 胆固醇方面在动脉粥样硬化性心血管疾病风险管理中的作用
依折麦布 34 n 作用机制：抑制 NPC1L1 蛋白，减少小肠对胆固醇的吸收。n FDA 批准适应症：作为饮食的辅助治疗：1）单独使用或与他汀类药物联合使用，用于原发性高脂血症患者的 TC、LDL-C、ApoB、非 HDL-C；2）与非诺贝特联合使用，用于混合性高脂血症患者的 TC、LDL-C、ApoB、非 HDL-C；3）与阿托伐他汀或辛伐他汀联合使用，用于 TC、伴有 HoFH 的 LDL-C；4）纯合谷甾醇血症（植物固醇血症）患者的谷甾醇和菜油固醇。n 剂量：每日口服 10 mg，可与食物同服或空腹服用。如果联合使用，则在 BAS 前 2 小时或后 4 小时服用 n LDL-C 平均降低百分比（每个 PI）：单一疗法 — 18%；与他汀类药物联合治疗（增量降低）— 25% n 禁忌症：对此药物有过敏史。n 警告/注意事项：1.不建议中度/重度肝功能不全患者使用。2.同时进行他汀类药物治疗可能会导致肝转氨酶持续升高。根据他汀类药物治疗的监测建议，在治疗前和治疗期间监测肝转氨酶。3.单独使用或与他汀类药物联合使用依折麦布时，有报道出现肌病和横纹肌溶解症病例。n 不良反应：单一疗法 — 上呼吸道感染、腹泻、关节痛、鼻窦炎、四肢疼痛。与他汀类药物合用——鼻咽炎、肌痛、上呼吸道感染、关节痛、腹泻 n 妊娠/哺乳期使用：无人体安全性数据；避免使用 n 药物 - 药物相互作用：环孢菌素、β-布雷特、BAS n 心血管结果试验：IMPROVE-IT 8（对于近期 ACS 患者，在中等强度他汀类药物治疗中添加依折麦布，可逐步降低 LDL-C，并降低心血管死亡、非致死性心肌梗死、需再次住院治疗的 UA、冠状动脉血运重建 [随机分组后 30 天以上] 或非致死性中风的主要综合终点。中位随访期为 6 年）； SHARP 35（在 CKD 患者中，与安慰剂相比，辛伐他汀加依折麦布降低了 LDL-C，并减少了首次重大 ASCVD 事件的主要终点 [非致命性 MI 或 CHD 死亡、非出血性卒中或任何动脉血运重建手术]，平均随访期为 4.9 年）n 其他处方注意事项：一般耐受性良好。仿制药可用
使用英国生物库孟德尔随机化研究中的遗传变异预测他汀类药物对癌症风险的影响
摘要实验室研究表明脂质具有致癌作用，而他汀类药物具有抗致癌作用。在这里，我们利用人类遗传学证据评估他汀类药物治疗对癌症风险的潜在影响。我们获得了英国生物银行 367,703 人中脂质相关基因变异与总体和 22 个部位特定癌症风险的关联。总共有 75,037 人发生过癌症。代表他汀类药物治疗的替代指标 HMGCR 基因区域的变异与总体癌症风险相关（低密度脂蛋白 [LDL] 胆固醇每降低一个标准差的优势比 [OR] 0.76，95% 置信区间 [CI] 0.65–0.88，p=0.0003），但代表替代降脂治疗靶点（ PCSK9、LDLR、NPC1L1、APOC3、LPL）的基因区域的变异则无关。基因预测的 LDL 胆固醇与总体癌症风险无关（OR 每标准差增加 1.01，95% CI 0.98–1.05，p=0.50）。我们的结果预测他汀类药物可降低癌症风险，但其他降脂治疗则不会。这表明他汀类药物通过胆固醇独立途径降低癌症风险。
2型糖尿病患者中不同类型的饮食脂肪摄入和血脂之间的关联：性别差异
抽象目的 - 血脂和脂蛋白异常在糖尿病患者中很常见。这项研究旨在评估2型糖尿病（T2DM）患者的饮食脂肪摄入及其与血脂的关联，并考虑性差异。设计/方法/方法 - 对患者（207名男性和197名女性）进行了T2DM的横断面观察性研究。通过面对面的面试评估了每日食物摄入及其脂肪和脂肪类型的内容。最初记录人体测量测量，糖化血红蛋白（HBA1C），甘油三酸酯，总胆固醇（TC），高密度脂蛋白（HDL）胆固醇和低密度脂蛋白（LDL）胆固醇。发现 - 结果表明，女性的TC，LDL和HDL胆固醇水平明显高于男性。然而，男性的TC：HDL比显着高于女性。结果还表明，饱和脂肪酸（SFA）的每日摄入略微超过了建议的津贴。然而，单不饱和脂肪酸Þ多不饱和脂肪酸/sfa（mufa pufa/sfa）比率在推荐比率之内。此外，这项研究发现SFA和胆固醇摄入的主要来源是牛奶和乳脂生产。研究局限性/含义 - 由于它是一项横断面观察性研究，因此本研究的自然限制只能证明联系。独创性/价值 - 饮食脂肪摄入的类型可能导致血脂异常，而男性和女性可能存在差异影响。研究每日脂肪摄入及其类型对糖尿病患者血脂的影响，尤其是沙特糖尿病患者的脂肪受到限制。这项研究的重点是T2DM的男性和女性沙特脂肪中消耗脂肪的数量和类型，并研究了消耗的脂肪和血脂型的类型之间的关系。关键字胆固醇，糖尿病，麦芽糖，HDL胆固醇，LDL胆固醇，脂质，饱和脂肪酸纸型研究论文
理想抗血脂药物概述
动脉粥样硬化是一种影响大中型动脉的疾病，目前是许多发达国家的主要死亡原因。高血清 LDL（低密度脂蛋白）和 VLDL（极低密度脂蛋白）水平被认为是动脉粥样硬化的致病因素，而高 HDL（高密度脂蛋白）超过 60 mg/Dl 则具有保护作用。我对有关降脂药物的不同文章进行了文献综述，本综述旨在寻找理想的降脂药物，以治疗动脉粥样硬化。他汀类药物是一线抗脂血症药物，具有剂量依赖性副作用，如肌肉疼痛、神经病变、肝功能障碍和横纹肌溶解症。减少他汀类药物剂量、添加前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9 型抑制剂等药物、补充辅酶 Q10 和左旋肉碱是减少他汀类药物副作用的一些方法。未来对于不能耐受他汀类药物的患者和LDL达不到目标的患者，角鲨烯合酶抑制剂是最佳选择。我们重点研究了目前已有的降脂药物，其作用靶点和作用机制以及未来理想的新型降脂药物。理想的降脂药物应能达到目标血脂水平，副作用和药物相互作用较少。
脂质降低药物与covid的关联
背景：脂质代谢在病毒感染中起重要作用。我们旨在通过使用两样本的Mendelian Ranagian（MR）研究来评估降脂药物（HMGCR抑制剂，PCSK9抑制剂和NPC1L1抑制剂）对COVID-19结果的因果作用。方法：我们使用两种遗传仪器来代表降低脂质药物的暴露，包括药物靶基因的表达定量性状基因座，以及与低密度脂蛋白相关的药物靶基因内或附近药物靶基因（来自基因组广泛关联研究的LDL胆固醇）的遗传变异。基于DATA的MR（SMR）和反相位加权MR（IVW-MR）用于计算效应估计值。结果：SMR分析发现，较高的HMGCR表达与COVID-19的住院治疗风险更高（优势比[OR] = 1.38，95％置信区间[CI] = 1.06–1.81）。类似地，IVW-MR分析观察到HMGCR介导的LDL胆固醇与Covid-19 Hospicyation（OR = 1.32，95％CI = 1.00-1.74）之间存在正相关。没有发现其他关联的两种分析的一致证据。结论：这项两样本的MR研究表明，HMGCR抑制与降低Covid-19的住院风险之间存在潜在的因果关系。资金：福建医科大学高级才能的初创基金。
脂肪酸合酶（FASN）抑制剂和甲状腺激素受体β（THRB）激动剂的组合，
•雄性LDL受体敲除（LDLR - / - ）小鼠用快餐饮食（FFD）喂养18周，以诱导MASH特征，并用TVB-3664（替代FASN抑制剂denifanstat，5 mg/kg，PO，PO，pO，QD）或RESMETMETIROM（MGL-316，MGL-31，QG），QGL-31，QGL-316，QGL-31，QGL-3196，ON 3 MGL-31，ON，ON 3 MGL-316，ONS Q. 10周。终点包括肝酶，脂质和肝组织学。原代人HSC被TGF-B1刺激，并在各种浓度下用denifanstat或resmetirom处理
评估糖尿病和非...
抽象目标。这项研究旨在评估糖尿病和非糖尿病性急性心肌梗塞（AMI）患者中的脂质谱。方法。从Al-Bayda医疗中心的医院记录中提取了临床和实验室数据的回顾性横截面分析，记录了140名受试者的数据，分为两组（非糖尿病AMI，N-AMI；糖尿病AMI和D-AMI，D-AMI）。Biochemical data such as fasting plasma glucose (FPG), glycated hemoglobin HbA1c, systolic and diastolic blood pressure, total cholesterol (TC), triglycerides (TG), low-density lipoprotein (LDL), high-density lipoprotein (HDL), TC/HDL, LDL/HDL ratios, and data for心脏标志物肌钙蛋白I（TNI），C反应蛋白（CRP）以及患者的年龄和性别也是从文件系统中获取的。结果。D-AMI个体具有高水平的TC，TG，LDL和低水平的HDL。结论。与N-AMI患者相比，当前的tudy显示D-AMI患者的脂质标记升高。这些结果对临床医生在MI DM患者的治疗方面有帮助。引用本文。Hussien F，Abdinibi K. Al-Bayda中糖尿病和非糖尿病急性心肌梗死患者的脂质参数的评估。Alq J Med App Sci。2023; 6（2）：327-330。 https://doi.org/10.5281/zenodo.8066599简介糖尿病糖（DM）增加了心血管疾病（CVD）的发病率（CVD），与非糖尿病患者相比，CVD诱发的糖尿病患者死亡的风险增加了[1,1,2]。通过审查Al-Bayda医疗中心的医院记录来收集数据。高血糖通过与脂质，蛋白质和DNA反应来促进活性氧（ROS）ROS诱导的心脏并发症，这种氧化损伤是通过心肌抗氧化剂挽救的[3]。几项研究表明，糖尿病患者的抗氧化剂功能会减少[4]，这可能进一步增加了氧化应激诱导的急性心肌梗死的发病机理[5]。糖尿病，血脂异常，高血压，家族史，肥胖和吸烟是AMI发展的危险因素[6]。冠状动脉疾病（CAD）导致心肌梗塞（MI）和心力衰竭，这归因于全球大多数死亡率[7-9]。急性心肌梗塞（AMI）与冠状动脉，心肌缺血的阻塞有关，导致心肌坏死和（ROS）[10]。该研究的目的是评估糖尿病和非糖尿病AMI患者的脂质参数和心脏活性。方法研究设计和设置回顾性横断面研究是在Al-Bayda医疗中心完成的，该协议得到了Al-Bayda的Omer Al Mukhtar大学的研究伦理委员会（REC）的批准。纳入期是2023年1月至2023年4月。生化数据，例如FPG，HBA1C，收缩期和遗传性血压，TC，TG，LDL，HDL和心脏标记物TNI，CRP的血清水平，以及年龄和性别，以及糖尿病的急性心肌梗死AMI和
proprotein转化酶枯草蛋白/KEXIN 9型抑制
在仅12年的时间内发现了前蛋白转化酶枯草蛋白/Kexin型9型（PCSK9）及其转化为批准的治疗靶标，这突出了如何将遗传学见解用于智能治疗创新。1–3旅程始于2003年，当时Abifadel等人。发现了一群具有常染色体显性高胆固醇血症的法国人，在典型家族性高胆固醇基因中没有突变（例如，LDL受体[LDLR]和载脂蛋白B100 [APOB]）。4后来发现这些人在PCSK9中具有功能突变，现在被理解为胆固醇稳态的关键调节剂。4作为PCSK9功能增益突变导致LDL胆固醇（LDL-C）的惊人升高，可以想象PCSK9中的功能损失（LOF）突变会导致LDL-C水平很低。 Cohen和Hobbs在达拉斯心脏研究中调查了这一假设，通过对LDL-C非常低（定义为<58 mg/dl）的PCSK9进行测序。5研究者发现，那些无义突变（Y142X和C679X）导致PCSK9 LOF的人将LDL-C降低40％。5在ARIC队列中也进行了类似的研究，其中PCSK9（Y142X和C679X）中的无意义LOF突变在2.6％的黑人参与者中发现，PCSK9（R46L）的序列变化发生在3.2％的白人参与者中，对应于LDL-C-C的3.2％，相对于LDL-C降低了28％和15％的相应。6此外，这些中等的LDL-C中的这些适度减少转化为黑色和
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摘要除了生活方式和饮食外，心血管疾病还可能是由与心脏功能问题和血液生化含量有关的遗传因素引起的。PON1基因将副氧酶1编码为HDL-依赖酶抑制LDL氧化和相对副作用。PON1的多态性可以显着影响血清PON1的活性和水平，以及心血管疾病的发生。因此，这项研究分析了伊朗心血管患者的PON1基因表达和Q192R多态性。此病例对照研究包括40例患者和40例对照。通过实时PCR分析了PON1基因的Q192R多态性。此外，通过PCR和RFLP的开发方法分析了PON1基因多态性。数据通过SPSS版本23.0通过t检验（p <0.05）统计分析。与对照人群相比，患者的PON1表达大大降低（P <0.05）。此外，基因，LDL水平和患者年龄的表达之间存在显着相关性（p <0.05）。低PON1基因表达可以表明该酶是伊朗人口中心血管疾病的积极影响的关键因素。此外，伊朗人口中的心血管疾病与PON1基因多态性显着相关。关键字：副氧酶1，PON1基因，心血管疾病，RS662，实时PCR，RFLP。1。简介
怀孕和妊娠糖尿病脚本的高血压疾病
先兆子痫之前看到的生化和生理变化包括高同型半胱氨酸水平，甘油三酸酯升高和LDL胆固醇水平。先兆子痫的妇女在怀孕前似乎处于氧化应激状态，然后因怀孕而加剧。这些女性通常有其他患心血管和/或肾脏疾病的危险因素，并且在以后的生活中面临这些问题的高风险。这些危险因素包括肥胖，高甘油三酸酯，预先存在的高血压，胰岛素抵抗，糖尿病和代谢综合征。一次怀孕高血压的妇女在另一次怀孕中患高血压的风险更高。