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摘要糖尿病性视网膜病（DR）是糖尿病（DM）最著名的微血管并发症之一，是一种频繁的副作用
抽象的糖尿病性视网膜病（DR）是糖尿病（DM）最著名的微血管并发症之一，是未经治疗的糖尿病的频繁副作用，可导致失明和视觉障碍。进行了这项研究，以评估2型糖尿病患者中糖尿病性视网膜病的患病率和相关因素。从2023年11月至2024年1月，在Ajdabiya糖尿病中心进行了横截面研究。受试者和方法：本研究中包括52例患者（104眼），其禁食血糖和糖基化的血红蛋白水平，测量的脂质谱。大约有61只眼睛（58.7％）患有糖尿病性视网膜病，27只眼睛（26％）有地面DR，6只眼睛（5.8％）患有增强的DR，4眼（3.8％）具有增殖DR，2眼（1.9％）患有晚期糖尿病性眼病，晚期糖尿病眼病，22眼（22％）（21.2％）患有CSME。年龄在36-74岁之间，平均年龄（58.90）年，男性为（26.9％），（73.1％）为女性。DR的发展与DM的持续时间之间存在显着关联（P = 0.003），FBS水平也被确定为DR的重要危险因素（P = 0.031），也是LDL，也是（P = 0.039）的LDL。没有发现其他因素与DR具有显着关联。在这项研究中，超过一半的糖尿病患者患有糖尿病性视网膜病。 引用本文。 bin Hasan H，Gibril A. 利比亚Ajdabiya糖尿病II型患者的糖尿病性视网膜病变和相关危险因素的患病率。 Alq J Med App Sci。在这项研究中，超过一半的糖尿病患者患有糖尿病性视网膜病。引用本文。bin Hasan H，Gibril A.利比亚Ajdabiya糖尿病II型患者的糖尿病性视网膜病变和相关危险因素的患病率。Alq J Med App Sci。DR的发展与DM，FBS，LDL水平的持续时间之间存在显着关联，糖尿病性视网膜病与高血压，HGA1C血清胆固醇或甘油三酸酯水平或先前的白毒手术之间没有显着关系。2024; 7（2）：227-234。 https://doi.org/10.54361/ajmas.2472005简介世界卫生组织将糖尿病定义为具有共享高血糖表型的代谢疾病的集合。（1）该条件被描述为> 2个读数为126 mg/dl或> 200 mg/dl 2小时的后质量葡萄糖水平或（HBA1C）> 6.5％糖基化血红蛋白[1]。糖尿病（DM）分为两类：1型胰岛素依赖性糖尿病（IDDM），占DM出现的10％，而非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）的2型糖尿病（NIDDM）占病例的90％。
lp（a）：医疗保健专业人员的工具包
尽管LP（a）水平与ASCVD和钙化主动脉瓣疾病之间存在联系，但LP（a）的确切病理生理作用尚不清楚。lp（a）积聚在血管壁上，在该壁上似乎比LDL更加保留。最近的16个证据表明，LP上存在的促炎性氧化磷脂（a）促进了脉管系统中内皮功能障碍，炎症和钙化的过程。16同样，越来越多的证据将LP（a）升高到发病率17,18，也许是CAVD的进展率17。LP（a）作为促血栓性因素的作用是有争议的，并且有证据支持和反对这种可能性。19
比较运动和二甲双胍对3型糖尿病大鼠认知脑功能的预防作用
简介：2型糖尿病（DM）和阿尔茨海默氏病（AD）是两种主要的医疗状况，构成了大多数医疗保健系统的重要金融措施。由于广告与DM共享“胰岛素抵抗”的机械特征，一些科学家提出了“ 3型DM”术语。本研究旨在比较运动和二甲双胍对3型DM大鼠认知脑功能的预防作用。材料和方法：研究中包括两组大鼠：对照组（n = 15）和链霉菌素诱导的2型糖尿病组（n = 45）。将糖尿病组细分为三个相等的亚组：久坐的未处理糖尿病基团，一个运动组和一个经过征服的组。We estimated step-down avoidance task latency, se- rum glucose, insulin, free fatty acids (FFA), cholesterol, high-density lipopro- tein (HDL), low-density lipoprotein (LDL) and triglycerides (TG), brain A β -42 and glucose, histological changes by toluidine blue, and immunohistochem- istry for brain A β-42和tau阳性细胞。结果：血清葡萄糖，FFA，TG，胆固醇，LDL，脑Aβ-42，脑粘液，海马深色和退化细胞的数量以及脑Aβ -42和tau阳性细胞的大脑都显着降低。相比之下，与糖尿病组相比，在运动和二甲双胍治疗的组中，在运动和二甲双胍治疗的组中，海马颗粒细胞的数量，海马颗粒细胞的数量以及升压避免任务的潜伏期明显更高。与运动组相比，在二甲双胍处理的组中，血清胰岛素和脑/血浆葡萄糖比的值明显更高。结论：我们可以得出结论，关于预防对3型DM对认知脑功能的有害影响的预防作用的锻炼可以像预防性一样有效。
用于多重基因的多功能非病毒传递系统...
心血管疾病仍然是全球范围内导致死亡的主要原因，其中血浆低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 水平高（或称高胆固醇血症）和血浆甘油三酯水平高（或称高脂血症）是风险的主要决定因素。[1,2] 降低胆固醇是一个有吸引力的治疗目标，LDL-C 降低 30-40% 与心血管疾病风险同时降低相关。[3] 他汀类药物是目前的标准治疗方法，由于不耐受和增加剂量的副作用，10-20% 的高危患者群体被忽视，这促使人们从遗传学角度寻找替代品。 [3,4] 当前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9 型 (PCSK9) 的功能获得性突变被确定为常染色体显性高胆固醇血症的病因，导致患者的 LDL-C 水平升高和早期冠心病 (CHD) 时，人们发现了第一个心脏保护基因靶点。[5] PCSK9 的功能丧失序列变异导致 LDL-C 水平显著降低 (40%) 和 CHD 降低 88%。[6] PCSK9 是一种在肝脏中表达的 LDL 受体 (LDLR) 拮抗剂，因此过表达会导致 LDL 受体减少，并降低血浆中的 LDL-C 清除率。[7] 针对 PCSK9 的单克隆抗体被认为是解决他汀类药物尚未满足的重大需求的潜在解决方案。 [8] 然而，PCSK9 抗体（例如 alirocumab）在临床试验中表现出不良反应，包括注射部位反应、神经认知事件、眼科事件和抗药抗体产生。[9] 小干扰 RNA（siRNA），例如 inclisiran，已被开发用于提供与抗体疗法类似的心脏保护作用。[10] 虽然这些 siRNA 能够显著下调 PCSK9，但与这种基因操作方式相关的高脱靶效应仍然令人担忧。CRISPR/Cas9 介导的基因破坏为更高精度、更低频率的治疗提供了一种替代方案。[11]
duba.flow - 用于验证合成DNA构建体
注意：数据表示为ß[p -value]，并使用Spearman的等级相关系数计算。p值<0.05被认为具有统计学意义，并以粗体突出显示。酒精摄入量定义为每月一次，每月2 - 4次，每周2 - 3次或每周≥4次。吸烟（是的，如果至少每天至少1个香烟），当前的饮食，素食和素食被定义为是，否或否应对。缩写：BMI，体重指数； BP，血压； FPG，禁食等离子体葡萄糖； FPI，禁食血浆胰岛素； HbA1c，糖化血红蛋白； HDL，高密度脂蛋白； LDL，低密度脂蛋白； n，数字； TBD，味蕾密度； WHR，腰部与髋关节。
供体镰状细胞性状状态ma
•生化评估：在基线和在Matini医院实验室进行为期12周的干预期间，禁食血样（10 mL）获得。血清胰岛素，在5％以下的变异系数（CV）内和测定间系数。使用稳态模型评估 - 胰岛素抵抗（HOMA-IR）方法评估胰岛素抵抗[20]。 使用酶试剂盒（Pars Azmun，Tehran，Tehran，Iran，伊朗）评估了评估5％变化的变异量，使用酶试剂盒（PARS Azmun，Tehran，伊朗，伊朗）评估了禁食等离子体葡萄糖（FPG）和脂质型（总胆固醇，HDL，LDL，甘油三酸酯）。 使用ELISA（LDN，Nordhorn，德国）测量血清C反应蛋白（CRP）浓度，而一氧化氮（NO）水平通过Griess方法评估[21]。 使用已建立的技术分析了氧化应激的生物标志物，包括总抗氧化剂能力（TAC），总谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA），使用既定技术，具有变异系数（CVS）的等离子MDA，GSH和TAC的变异系数（CVS）。胰岛素抵抗[20]。使用酶试剂盒（Pars Azmun，Tehran，Tehran，Iran，伊朗）评估了评估5％变化的变异量，使用酶试剂盒（PARS Azmun，Tehran，伊朗，伊朗）评估了禁食等离子体葡萄糖（FPG）和脂质型（总胆固醇，HDL，LDL，甘油三酸酯）。血清C反应蛋白（CRP）浓度，而一氧化氮（NO）水平通过Griess方法评估[21]。使用已建立的技术分析了氧化应激的生物标志物，包括总抗氧化剂能力（TAC），总谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA），使用既定技术，具有变异系数（CVS）的等离子MDA，GSH和TAC的变异系数（CVS）。
手稿ID ZUMJ-2310-2952（R1）DOI 10.21608/ZUMJ.2023.242274.2952原始文章Fatty Pancreas;它与糖尿病有关，急性pancre
背景：胰腺中脂肪的积累具有更大的临床意义。尚不清楚，中间变量会影响这些仓库中的脂肪沉积多少。这项研究旨在确定胰腺脂肪变性与糖尿病，急性胰腺炎和胰腺癌的关系。方法：这项病例对照研究是针对Zagazig University Hospitals内科胰腺疾病的五十例患者进行的，同样分为五组；第I组：10例作为对照组，II组：脂肪胰腺（FP），III组：急性胰腺炎（AP），IV组：糖尿病（DM）（DM）和病例组V：患有胰腺癌（PC）。患者经过完整的病史，体格检查，实验室检查和非对比度计算机断层扫描（CT）。结果：V组的年龄和男性显着增加（P-值= 0.003和P = 0.019）。体重指数（BMI）（p = 0.001），女性（p = 0.006）的脂肪胰腺患者更高。由CT在FP中诊断为100％的胰腺脂肪变性，在急性胰腺炎60％，DM 80％和PC中为70％的患者，在FP组中较差，为40％WARE 4级（P <0.001）。在100％的FP患者中，由CT诊断为脂肪肝，AP和DM组的70％，PC组为60％，在FP组中为80％3级3级（P <0.001）。脂肪肝和低密度脂蛋白（LDL）胆固醇等级与脂肪胰腺明显独立相关（p <0.001）。结论：胰腺脂肪变性与糖尿病，急性胰腺炎和胰腺癌高度相关。高脂质，糖尿病和脂肪肝等级与脂肪胰腺显着相关（p <0.001），而LDL和脂肪肝脏是独立的危险因素（p <0.001）。关键词：胰腺癌，脂肪胰腺，胰腺炎，糖尿病。
产品特性总结
高胆固醇血症 阿托伐他汀 Liconsa 适用于作为饮食辅助手段，用于降低升高的总胆固醇 (总-C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)、载脂蛋白 B 和甘油三酯，适用于患有原发性高胆固醇血症（包括家族性高胆固醇血症（杂合子变异型）或合并性（混合性）高脂血症（对应 Fredrickson 分类的 IIa 型和 IIb 型））的成人、青少年和 10 岁或以上儿童，当饮食和其他非药物措施的效果不佳时。阿托伐他汀 Liconsa 还适用于降低纯合家族性高胆固醇血症成人的总-C 和 LDL-C，作为其他降脂治疗（如 LDL 单采）的辅助手段，或当此类治疗无法使用时。预防心血管疾病对于估计发生首次心血管事件风险较高的成年患者，预防心血管事件（见第 5.1 节），作为纠正其他风险因素的辅助手段。
2021-2022 年获批的新药
nclisiran 是一种寡核苷酸，与三天线 N-乙酰半乳糖胺碳水化合物结合，有助于药物与肝脏肝细胞上表达的脱唾液酸辅蛋白受体结合。当 inclisiran 被肝细胞吸收后，inclisiran 会与 RNA 诱导沉默复合物 (RISC) 结合，这是一种核糖核蛋白复合物，主要在基因沉默和调控中发挥作用。单链 RNA 可作为 RISC 的模板，以确定适当的信使 RNA 补体。RISC 还可以激活核糖核酸酶 (RNase) 并切割目标 mRNA。2 将 inclisiran 掺入 RISC 会通过靶向切割 PCSK9 特异性 mRNA 来破坏 PCSK9 翻译。这种切割导致肝脏 PCSK9 产生减少，从而导致 LDL 受体增加
抑制剂Angptl3及其对高脂血症和动脉粥样硬化的影响
和HTG导致急性胰腺炎（2）和心血管疾病（CVD）。（3，4）因此，寻求降低异常高的LDL和TG水平的靶标更有效地预防心脏病，中风和胰腺炎血管生成素样蛋白样蛋白3（ANGPTL3）是460氨基酸（AA）糖蛋白，主要由Liver分泌。angptl3包含一个N末端区域，预计本质上是无序的，一个卷曲的螺旋区域和C末端纤维蛋白原样域。（5）ANGPTL3基因的结构如图1所示。在蛋白质被裂解和糖基化后，产生了与结合和抑制脂蛋白脂肪酶（LPL）和肝脂肪酶（HL）的结合和抑制脂蛋白脂肪酶（LPL）和肝脂肪酶（HL）的N末端片段，该片段与结合和抑制脂蛋白脂肪酶（LPL）涉及。同时，分泌需要16-AA信号肽的C-末端纤维蛋白原样域（6），并参与血管生成。此功能类似于血管生蛋白的功能（7，8）