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尽管LP(a)水平与ASCVD和钙化主动脉瓣疾病之间存在联系,但LP(a)的确切病理生理作用尚不清楚。lp(a)积聚在血管壁上,在该壁上似乎比LDL更加保留。最近的16个证据表明,LP上存在的促炎性氧化磷脂(a)促进了脉管系统中内皮功能障碍,炎症和钙化的过程。16同样,越来越多的证据将LP(a)升高到发病率17,18,也许是CAVD的进展率17。LP(a)作为促血栓性因素的作用是有争议的,并且有证据支持和反对这种可能性。19

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