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更新：急性髓细胞性白血病和WHO分类
b淋巴细胞性白血病/淋巴瘤，复发性细胞遗传学异常：•t（9; 22）•与t（v; 11q23）•t（12; 11; 21）•与高二倍体（12; 21）•具有高二倍体（超过50个染色体）•与低dipo虫（小于50个染色体）（小于50个染色体）•与Timosomes•14•（14）•（14）•（5;）•（5;）•;;;;;;;; 14;
治疗慢性淋巴细胞白血病的新旧药物
1 意大利亚历山德里亚 SS Antonio e Biagio e Cesare Arrigo 医院血液学和移植科 2 意大利都灵大学健康科学城血液学科candida.vitale@unito.it (简历)； marta.coscia@unito.it （MC）3 意大利费拉拉大学医院血液科，44121 费拉拉； rglgmt@unife.it （GMR）; cut@unife.it (AC) 4 意大利费拉拉大学医学科学系血液学和风湿病学科，44121 费拉拉 5 意大利诺瓦拉东佩德蒙特大学公共卫生系，28100； 20034878@studenti.uniupo.it 6 帕多瓦大学医学系血液学和临床免疫学组，意大利帕多瓦 35128； andrea.visentin@aopd.veneto.it 7 意大利米兰 20132 IRCCS 圣拉斐尔医院实验肿瘤学分部、肿瘤血液学部； scarfo.lydia@hsr.it * 通讯地址：monia.marchetti@uniupo.it
白介素-27在慢性淋巴细胞性白血病中处理免疫抑制
利用免疫系统抵抗癌症的力量可能是癌症研究领域本世纪最有意义的科学突破之一。对于固体和血液系统恶性肿瘤，肿瘤周围的免疫景观已成为恶性命运和患者预后的强大调节剂。因此，在过去的十年中，所谓的免疫系统的使者受到了越来越多的研究关注，这并不奇怪。1个白介素27（IL-27）是一种属于IL-12家族的异二聚体细胞因子，一直是许多最近研究的研究，该研究研究了其参与癌症发展和培养的涉及，产生了真正的显着性，但对独特的恶性肿瘤产生了真正的多余结果。类似于大多数免疫介质，IL-27是促进还是阻碍恶性增长似乎是一个问题。2然而，鉴于其对肿瘤进展的明显影响，探索了这种细胞因子在不同癌症类型的情况下的作用，这代表了一种有吸引力的研究追求。
关于慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 的事实
慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 或小淋巴细胞淋巴瘤 (SLL) 是西方国家最常见的成人白血病。尽管 CLL 仍然无法治愈，但近年来高效且毒性较小的靶向疗法的发展已将生存期延长至传统化学免疫疗法方案无法达到的水平。因此，现在美国有数十万 CLL 患者。白血病和淋巴瘤协会 (LLS) 的这份情况说明书提供了 CLL 发病率和生存趋势、分类、风险因素、临床特征、诊断和检查、治疗以及治疗相关副作用管理的实用概述。这份情况说明书还提供了治疗的长期和晚期影响的详细信息，以及初次诊断和治疗后数年和数十年的生存需求概述。通过使用白血病和淋巴瘤协会的这份情况说明书和相关资源，医疗保健专业人员可以帮助 CLL 患者在整个 CLL 旅程中（从诊断到生存护理）提供支持。
白血病抑制因子（LIF）受体的手稿...
相互竞争的利益声明：CPH报告了36 Health，Alpha-1基金会，Boehringer-Ingelheim，Takeda和Vertex的赠款支持，以及来自Astrazeneca，Sanofi，Sanofi和Takeda的咨询费用37。LMS报告咨询：38阿斯利康，礼来，Genentech；和研究资金：Genentech，Bristol Myers Squibb。EYK 39从Roche Pharma Research和早期开发中获得了研究资金。 eyk从拜耳（Bayer AG）获得了40份无关的薪水和研究资金，并从10x 41基因组学获得了无关的研究资金。 eyk在诺华AG中具有无关的财务利益。 MBB是Mestag 42 Therapeutics的创始人，也是GSK，第三摇滚乐公司和4F0 Ventures的顾问。 hnn，yj，eyk，43和MBB（铅）是PCT专利应用的共同发明器（US2022/075673），该方法是通过靶向LIFR来治疗纤维化的44方法，该方法是该手稿的主题。 其他作者无需声明45个。 46EYK 39从Roche Pharma Research和早期开发中获得了研究资金。eyk从拜耳（Bayer AG）获得了40份无关的薪水和研究资金，并从10x 41基因组学获得了无关的研究资金。eyk在诺华AG中具有无关的财务利益。MBB是Mestag 42 Therapeutics的创始人，也是GSK，第三摇滚乐公司和4F0 Ventures的顾问。hnn，yj，eyk，43和MBB（铅）是PCT专利应用的共同发明器（US2022/075673），该方法是通过靶向LIFR来治疗纤维化的44方法，该方法是该手稿的主题。其他作者无需声明45个。46
用于治疗急性髓系白血病的 FLT3 和 IDH1/2 抑制剂
自 1973 年引入“7+3”方案以来，急性髓系白血病 (AML) 的药物治疗基本保持不变，随后生存率的提高主要归功于支持治疗、感染控制和异基因干细胞移植方面的进步。1,2 风险适应性强化化疗和诱导后干细胞移植现在可使 30% 至 50% 的年轻、身体健康的患者实现长期治愈。3,4 尽管取得了这些进展，但依赖强化化疗仍存在一些挑战，阻碍了特定临床环境下的最佳结果。首先，强化化疗通常因高龄、患者体质下降和/或经济限制而无法进行。相当一部分 60 岁以上的患者可能不适合接受强化治疗，只能单独接受低甲基化药物治疗。5
二次组织细胞肉瘤中的二急性淋巴细胞白血病
腹部层析成像显示均匀增强的软组织密度后腹膜腹膜质量包含主动脉和下腔静脉，子宫笨重，腹水，腹水和一个笨重的固体右右附件空间，占据了病变。USG引导的附件质量活检，免疫染色显示肿瘤细胞对末端脱氧核苷酸转移酶（TDT）和CD20呈强阳性，CD3，CD3，CD3，CLOMOGRAGRANIN，突触素，突触possysin和desmin均为肿瘤细胞。骨髓检查显示70％的爆炸和细胞遗传分析显示，复杂的核型（> 3个异常）也包括TP53缺失（►图。1）。所有面板的反转录聚合酶链反应（RNA）为BCR-ABL，E2A-PBX，MLL-AF4和Tel-AML1融合转录本为阴性。该患者被归类为高风险前全部，并根据柏林 - 弗兰克富特协议（BFM 95）进行化学疗法。进取后，患者在临床上表现良好，没有有机疗法。她的外周血计数正常，骨髓完全处于形态缓解。经过1。5年的维护治疗后，患者出现了左侧的新发作lim，左臀部疼痛。没有其他宪法症状。在聚焦体格检查中，左髋部临时限制为40至45度；其余的运动是不受限制的。全身检查的其余部分是正常的。骨盆的磁共振成像暗示着左叶叶片的局灶性侵蚀，并在左叶窝中有大量收集。2）。进行了随后的骨髓抽吸物，没有发现所有复发的迹象。左右骨的核心活检表明，具有丰富的嗜酸性细胞质的非典型椭圆形到纺锤体细胞，带有液泡和多形囊泡，卵形，卵形对细胞的细胞核对CD163，cd45，cd45，cd45，cd45，cd45，cd45，ki-ki-kity sy的细胞核，cd163，cd45，kI-kI-67，kI-67，kI-67阴性，TDT和CD34负阴性，没有中间的反应性细胞，因此有利于诊断次级HS而没有任何复发的迹象（►图。正电子发射断层扫描显示在肺，胸膜，腹膜，胰腺和子宫的尾部，前腹壁，右臀区和
急性髓样白血病细胞中的单核细胞分化
摘要：我们回顾了急性髓样白血病（AML）的非APL（急性前临床细胞白血病）变体中单核细胞分化和分化诱导的重要性，急性髓样白血病（AML），一种恶性肿瘤，这种恶性肿瘤为特征，其特征在于非正性髓样细胞的扩散。即使细胞分化块是一个基本特征，AML细胞也可以显示出有限的分化迹象。根据法国 - 美国 - 英国（FAB-M4/M5子集）和世界卫生组织（WHO）2016分类，单核细胞分化的特征是形态学体征和与细胞通信和粘附有关的特定分子标记的表达的特征。更重要的是，关于细胞遗传学和分子遗传异常，单核细胞FAB-M4/M5患者在接受常规强化细胞毒性治疗时对这些患者没有任何重大预后影响。相反，Fab-M4/M5患者对Bcl-2抑制剂Venetoclax的敏感性降低，这似乎是由于涉及细胞代谢和生存的线粒体调节的常见分子特征，包括与其他AML患者相比，对BCL-2的依赖性降低。因此，对Bcl-2抑制的易感性不仅取决于常规AML疗法已知的一般抵抗/易感性机制，而且还取决于涉及分子靶靶本身或靶标的分子环境的特定机制。与分化相关的分子机制可能在人类AML中靶向疗法的未来实施中变得重要。AML细胞分化状态也与对其他靶向疗法的易感性有关（例如CDK2/4/6和溴化群抑制），而分化诱导似乎是几种靶向抗AML疗法的抗血清效应的一部分。
急性髓样白血病中的Smad1损失KMT2A
结果：在这里，我们报告了KMT2A :: AFF1和KMT2A :: MLLT3融合基因依赖性基因的下调Smad1（TGF-B信号轴转录因子）。SMAD1表达在大多数AML患者样品和包含两个融合基因KMT2A :: AFF1和KMT2A :: MLLT3的细胞系中丢失。SMAD1表达的丧失是通过将两个KMT2A融合基因引入造血干细胞和祖细胞中的。SMAD1的损失与具有KMT2A :: AFF1和KMT2A :: MLLT3的测试细胞中SMAD1启动子的H3K4me3水平显着降低。Smad1在具有KMT2A :: AFF1融合基因的细胞中的表达影响了细胞在体外的体外和影响kmt2a :: aff1细胞系MV4-11的体外植入。在MV4-11细胞中Smad1表达引起Hoxa9和Meis1的下调，这是通过TGF-B刺激加强的。 此外，在MV4-11细胞中，SMAD1的存在敏化细胞对TGF-B介导的G1暂停。在MV4-11细胞中Smad1表达引起Hoxa9和Meis1的下调，这是通过TGF-B刺激加强的。此外，在MV4-11细胞中，SMAD1的存在敏化细胞对TGF-B介导的G1暂停。