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肺癌患者酪氨酸激酶抑制剂 (EGFR-TKI) 的皮肤副作用概况 Elfrida Napitupulu 1,3 , Arief Nurrochmad 2 *,
摘要 背景：表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 (EGFR-TKIs) 药物是晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者常用的靶向治疗方法。目的：本研究旨在概述 Dharmais 癌症医院接受 EGFR-TKIs 靶向治疗的 NSCLC 患者的皮肤病副作用和生活质量指数。方法：本研究采用横断面设计。纳入标准为 2023 年 9 月至 10 月接受 EGFR-TKIs 靶向治疗（即吉非替尼、厄洛替尼和阿法替尼）的患者，他们愿意成为研究对象，并且没有医疗紧急情况的患者。总共有 52 名患者通过访谈和医疗记录填写了皮肤病生活质量指数 (DLQI) 问卷。数据评估以百分比的形式描述性地进行。结果：最常见的皮肤副作用是皮肤过敏反应，轻度（1 级）占 59.6%，中度（2 级）占 19.2%，重度（3 级）占 1.9%，无药物皮肤副作用占 19.2%。相比之下，大多数 DLQI 属于不影响患者生活的类别。一般来说，副作用有中度（2 级）和重度（3 级）。当已经使用外用皮质类固醇药物或与口服抗生素和抗组胺药联合使用时，严重程度会降低到轻度（1 级）。结论：最严重的副作用是 1 级，对患者的生活质量影响不大。有必要对副作用进行教育和监测以及对症状进行管理，以降低严重程度并改善患者的生活质量。关键词：皮肤副作用；DLQI；EGFR-TKI；非小细胞肺癌 (NSCLC) 简介
深度学习和 MRI 生物标志物用于精准肺癌细胞检测和诊断
现代成像技术与人工智能的结合已在医学诊断领域取得了重大进展。本研究的目的是更好地了解如何使用 MRI 生物标志物和机器学习算法来增强癌症诊断和预后。这项研究很重要，因为它试图解决现有方法的缺点，并提供一种更复杂、更精确的方法来理解和预测一个人的癌症发展轨迹 [1-3]。诊断癌症的传统方法通常严重依赖组织学检查和传统成像技术。然而，这些技术可能不如早期识别和预后评估所需的准确度。磁共振成像 (MRI) 因其高分辨率成像能力而越来越受欢迎，成为一种识别组织内微小异常的潜在技术。此外，由于机器学习算法经常在庞大的数据集中发现复杂的模式，因此它们提供了一种提高诊断准确性的方法 [4, 5]。
肺囊性腺瘤样畸形 (CCAM)
分娩地点取决于畸形的大小和婴儿的状况。大多数分娩可以在当地医院进行。但是，如果产前扫描显示婴儿在出生时存在问题的风险，则计划在专科医院分娩。这意味着您可能需要在离家较远的医院接受护理。
在...
40 mg胶囊剂型。Engineered using cutting-edge PCR technology, the AmoyDx® PLC Panel enables the simultaneous detection of activation alterations across 11 critical driver genes ( EGFR , ALK , ROS1 , KRAS , BRAF , HER2 , RET , MET , NTRK1 , NTRK2 , NTRK3 ) and identifies actionable mutations in seven of these genes ( EGFR , ALK , ROS1 , BRAF , MET ex14 skipping, KRAS，RET）直接与16种目标NSCLC疗法相关。该批准表示在精确癌症治疗中向前迈出的变革一步，将快速，敏感的检测与显着增强的潜力相结合
使用临床护理途径算法优化患有免疫检查点抑制剂与肺炎的肺癌患者的住院护理
在涉嫌ICI-P的82例患者中，有73.17％的患者患有ICI-P，主要与非小细胞肺癌（91.67％）和IV期疾病（95％）有关。pembrolizumab是最常用的免疫检查点抑制剂（55％）。在干预前的平均时间为2.37天，在干预后1和2中分别为3.07天（p = 0.46）和1.27天（p = 0.40）。使用免疫毒性顺序设置的利用率从0％显着增加到27.27％（p = 0.04）。虽然ICU入院或住院死亡率没有显着变化，但门诊肺病随访在统计学上显着增加，表明护理的连续性增强。ICI-P患者的总体死亡率为22％，强调了优化管理策略的紧迫性。值得注意的是，所有在高剂量皮质类固醇上出院的患者在第2阶段结束时都接受了针对肺核细胞的肺炎孢子菌感染的适当胃肠道预防和预防。
肺部纤维化的肺细胞移植
特发性肺纤维化是死亡的主要原因，几乎没有治疗选择。在这里，我们证明了使用整个肺部的单细胞悬浮液在两个不同的小鼠系统中的单细胞悬浮液来证明成人肺细胞移植的肺纤维化：Bleyomycin治疗和缺乏端粒重复结合因子1在肺泡2型中缺乏端粒重复结合因子1（SPC-CRE TRF1 TRF1 FL/FL/FL）的小鼠，Spontane，Spontane，Spontane，Spontane。在这两种模型中，纤维化的进展与宿主肺祖细胞的水平降低有关，与我们先前的研究相比，可以植入DO-or-Ocenitors而没有任何其他条件。转移两个月后，植入的祖细胞膨胀，形成了包括AT1和AT2肺泡细胞的许多供体衍生的斑块，以及供体衍生的间质和内皮细胞。这种肺嵌合与纤维化的衰减有关，如组织学，生化，通过计算机断层扫描成像和肺功能测量所证明的。我们的研究为使用肺部细胞移植治疗肺纤维化提供了有力的理由。
STK11 是一种潜在的治疗和预后生物标志物，与非小细胞肺癌的免疫浸润相关
目的：本研究旨在阐明丝氨酸苏氨酸激酶 11 (STK11) 在非小细胞肺癌 (NSCLC) 中的作用，特别是其在 KRAS 突变 NSCLC 对抗 PD-1 单克隆抗体治疗的耐药性中的作用。该研究还探讨了 STK11 改变对预后、蛋白质相互作用、免疫细胞参与和药物敏感性的影响。方法：进行全面的生物信息学分析以评估各种 NSCLC 亚型中的 STK11 表达水平和突变谱。该研究将这些发现与临床病理特征相关联，并评估了免疫细胞浸润、免疫微环境和潜在的治疗选择。还进行了分子对接分析以研究与各种抑制剂的相互作用。结果：结果显示整个 NSCLC 中的 STK11 表达升高，突变率为 14%，并且与良好的预后相关。发现 STK11 表达与免疫细胞浸润和以免疫活性较低为特征的冷免疫微环境相关。 Nutlin-3a (-) 被确定为 STK11 突变 NSCLC 病例的潜在治疗选择。分子对接分析提供了与各种抑制剂相互作用的见解，为个性化治疗策略提供了前景。结论：本研究强调 STK11 是 NSCLC 的双重预后和治疗生物标志物。研究结果强调了 STK11 与免疫活动之间的复杂相互作用，为 NSCLC 的个性化治疗方法提供了创新途径。关键词：非小细胞肺癌、STK11、免疫细胞浸润、预后生物标志物、治疗生物标志物、免疫疗法耐药性
最终的Tropion-Lung01
1 DANA-FARBER癌症研究所，美国马萨诸塞州，美国马萨诸塞州； 2美国加利福尼亚州洛杉矶分校的戴维·格芬医学院血液学和肿瘤学系医学系，美国加利福尼亚州洛杉矶； 3日本福冈京都大学医学科学研究生院呼吸医学系； 4 Hospital Universitario 12 De Octubre，西班牙马德里； 5荷兰鹿特丹的Erasmus MC； 6法国巴黎的居里研究所； 7法国南特南特大学医院； 8医院的西班牙塞维利亚的Virgen Macarena; 9日本仙台的Sentai Kousei医院；西班牙伊比玛市的区域和维多利亚大学医院的10个医学肿瘤学中心单元； 11中心LéonBérard，法国里昂； 12 Hopitaux Universitaire De Strasbourg，法国Strasbourg； 13 Vitamed LLC，俄罗斯莫斯科； 14日本东京JFCR癌症研究所医院； 15日本大阪的Kindai大学医院； 16大韩民国首尔北司尔医院Yonsei Cancer Center； 17瓦尔·德·希伯伦医院校园，西班牙巴塞罗那大学瓦尔·德·希伯伦肿瘤学院； 18弗吉尼亚大学卫生系统，美国弗吉尼亚州夏洛茨维尔； 19医院Universitari I Politacnic La Fe，西班牙瓦伦西亚；澳大利亚卧龙岗大学的南部医疗日托中心20号； 21上海胸部医院上海肺癌中心，上海乔汤大学医学院，中国上海； 22芝加哥大学医学与生物科学胸腔肿瘤学计划医学系，美国伊利诺伊州芝加哥，芝加哥大学医学与生物科学课程； 23 DAIICHI SANKYO，美国新泽西州Basking Ridge； 24 Sungkyunkwan大学医学院三星医学中心，大韩民国首尔1 DANA-FARBER癌症研究所，美国马萨诸塞州，美国马萨诸塞州； 2美国加利福尼亚州洛杉矶分校的戴维·格芬医学院血液学和肿瘤学系医学系，美国加利福尼亚州洛杉矶； 3日本福冈京都大学医学科学研究生院呼吸医学系； 4 Hospital Universitario 12 De Octubre，西班牙马德里； 5荷兰鹿特丹的Erasmus MC； 6法国巴黎的居里研究所； 7法国南特南特大学医院； 8医院的西班牙塞维利亚的Virgen Macarena; 9日本仙台的Sentai Kousei医院；西班牙伊比玛市的区域和维多利亚大学医院的10个医学肿瘤学中心单元； 11中心LéonBérard，法国里昂； 12 Hopitaux Universitaire De Strasbourg，法国Strasbourg； 13 Vitamed LLC，俄罗斯莫斯科； 14日本东京JFCR癌症研究所医院； 15日本大阪的Kindai大学医院； 16大韩民国首尔北司尔医院Yonsei Cancer Center； 17瓦尔·德·希伯伦医院校园，西班牙巴塞罗那大学瓦尔·德·希伯伦肿瘤学院； 18弗吉尼亚大学卫生系统，美国弗吉尼亚州夏洛茨维尔； 19医院Universitari I Politacnic La Fe，西班牙瓦伦西亚；澳大利亚卧龙岗大学的南部医疗日托中心20号； 21上海胸部医院上海肺癌中心，上海乔汤大学医学院，中国上海； 22芝加哥大学医学与生物科学胸腔肿瘤学计划医学系，美国伊利诺伊州芝加哥，芝加哥大学医学与生物科学课程； 23 DAIICHI SANKYO，美国新泽西州Basking Ridge； 24 Sungkyunkwan大学医学院三星医学中心，大韩民国首尔
新闻发布数据deTopotamab deruxtecan的总体生存期为14.6个月，患有晚期非小虫细胞肺癌的患者
参考文献1世界卫生组织。全球癌症天文台：肺。2024年9月访问。2 Cancer.net。 肺癌 - 非小细胞：统计。 2024年9月访问。 3个国家癌症研究所。 SEER CANCER CANCER Statistics Factsheets：肺癌和支气管癌。 2024年9月访问。 4 Chen R等。 J hematol oncol。 2020：13（1）：58。 5 Majeed U等。 J hematol oncol。 2021; 14（1）：108。 6 Pircher A等。 抗癌研究。 2020; 70（5）：287-294。 7 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 8Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。 9美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2024年9月访问。2 Cancer.net。肺癌 - 非小细胞：统计。 2024年9月访问。 3个国家癌症研究所。 SEER CANCER CANCER Statistics Factsheets：肺癌和支气管癌。 2024年9月访问。 4 Chen R等。 J hematol oncol。 2020：13（1）：58。 5 Majeed U等。 J hematol oncol。 2021; 14（1）：108。 6 Pircher A等。 抗癌研究。 2020; 70（5）：287-294。 7 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 8Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。 9美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2024年9月访问。肺癌 - 非小细胞：统计。2024年9月访问。3个国家癌症研究所。 SEER CANCER CANCER Statistics Factsheets：肺癌和支气管癌。 2024年9月访问。 4 Chen R等。 J hematol oncol。 2020：13（1）：58。 5 Majeed U等。 J hematol oncol。 2021; 14（1）：108。 6 Pircher A等。 抗癌研究。 2020; 70（5）：287-294。 7 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 8Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。 9美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2024年9月访问。3个国家癌症研究所。SEER CANCER CANCER Statistics Factsheets：肺癌和支气管癌。2024年9月访问。4 Chen R等。J hematol oncol。2020：13（1）：58。5 Majeed U等。J hematol oncol。2021; 14（1）：108。6 Pircher A等。抗癌研究。2020; 70（5）：287-294。7 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 8Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。 9美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2024年9月访问。7 Mito R等。Pathol int。2020; 70（5）：287-294。8Rodríguez-Abreau D等。ann onc。2021 Jul; 32（7）：881-895。9美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2024年9月访问。9美国癌症学会。针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。2024年9月访问。
CBX5 缺失导致 EGFR 抑制剂耐药性并导致肺癌治疗上可操作的弱点
15% 至 20% 的肺癌患者会发生表皮生长因子受体 (EGFR) 突变。EGFR 突变型肺癌患者通常使用抗癌药物（称为 EGFR 抑制剂 (EGFRi)）治疗，但由于获得性耐药性，治疗常常失败。本文表明，表观遗传抑制因子 CBX5 的缺失通过涉及转录因子 E2F1 及其靶标抗凋亡蛋白 BIRC5（survivin）上调的机制赋予 EGFRi 耐药性。我们证明，通过恢复 CBX5 表达或抑制 BIRC5 来药理学抑制该 CBX5-E2F1-BIRC5 轴代表了治疗 EGFRi 耐药性肺癌的一种治疗方法。我们的研究结果为因出现获得性耐药性而 EGFRi 治疗失败的 EGFR 突变型肺癌患者提供了潜在的治疗机会。