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了解非霍奇金淋巴瘤
HTLV-1 人类 T 细胞淋巴细胞病毒 1 型 IgM 免疫球蛋白 M IGRT 影像引导放射治疗 IHC 免疫组织化学 IMiD 免疫调节药物 IPI 国际预后指数 IRB 机构审查委员会 ITP 免疫性血小板减少症 IV 静脉注射 LDH 乳酸脱氢酶 LRF 淋巴瘤研究基金会 MALT 粘膜相关淋巴组织 MIPI 套细胞淋巴瘤国际预后指数 MCL 套细胞淋巴瘤 MMAE 单甲基澳瑞他汀 E MR 轻微反应 MRD 微小残留病 MRI 磁共振成像 MUGA 多门控采集扫描 MZL 边缘区淋巴瘤 NCCN 国家综合癌症网络 NCI 国家癌症研究所 NHL 非霍奇金淋巴瘤 NIH 国立卫生研究院 NK 自然杀伤细胞 NSAID 非甾体抗炎药 NTBR 不可复苏 PCR 聚合酶链反应
CD20 阴性原发性骨髓大 B 细胞淋巴瘤
摘要我们描述了这种罕见的 CD20 阴性 B 细胞淋巴瘤的诊断和治疗挑战。它们仅占所有 B 细胞淋巴瘤的 1% 至 2%，有四个亚类。然而，随着对这些病例的了解不断增加，人们已经认识到新的实体。已经描述了两例 CD20 阴性 B 细胞淋巴瘤病例（包括一个新实体）的检查、治疗和随访。已经诊断出一种新的三重表达 CD20 阴性 B 细胞淋巴瘤和浆母细胞淋巴瘤病例。CD20 的缺失导致靶向药物（利妥昔单抗）从治疗方案中取消。这些病例使得广泛的免疫组织化学和荧光原位杂交检查对于诊断这种罕见实体非常重要。治疗仍然是一个挑战，因为不能使用 CD20 靶向药物进行免疫治疗。
非霍奇金淋巴瘤中的CAR T细胞疗法
orr =客观响应率； CRR =完全响应率； CRS =细胞因子释放综合征； PFS =无进展的生存； nr =未达到； NT =神经毒性Wang M等。J Clin Oncol。2022; JCO2102370; Wang Y等。J Clin Oncol。2023; 41（14）2594-2606; Locke FL等。n Engl J Med。2022; 386（7）：640-654; Kamdar M等。柳叶刀。2022; 399（10343）：2294-2308; Bishop MR等。n Engl J Med。2022; 386（7）：629-639; Neelapu SS等。nat Med。2022; 28（4）：735-742; Locke FL等。n Engl J Med。2022; 386（7）：640-654; Kamdar M等。柳叶刀。2022; 399（10343）：2294-2308; Bishop MR等。n Engl J Med。2022; 386（7）：629-639; Neelapu SS等。nat Med。2022; 28（4）：735-742。
BGB-11417（BCL-2抑制剂）单药治疗或与Zanubrutinib在非霍奇金淋巴瘤或Waldenström-crocoglobobolinemia患者中
AE，不利事件；所有，急性淋巴细胞白血病； Alt，丙氨酸转氨酶； AML，急性髓样白血病； AST，天冬氨酸氨基转移酶； BCl2，B细胞淋巴瘤2;出价，每天两次； BTK，布鲁顿酪氨酸激酶； CLL，慢性淋巴细胞性白血病； CMV，巨细胞病毒； CR，完全响应； CTCAE，不良事件的常见术语标准； D，白天； DLBCL，扩散的大B细胞淋巴瘤； DLT，剂量限制性毒性； ECOG PS，东方合作肿瘤学组绩效状况； FL，卵泡淋巴瘤； GGT，γ-谷氨基转移酶； G -CSF，粒细胞菌落刺激因子；胃肠道，胃肠道； IC，抑制浓度； MCL，地幔细胞淋巴瘤； MTD，最小耐受剂量； MZL，边缘区淋巴瘤； NE，无法评估； NHL，非Hodgkin淋巴瘤； PD，进行性疾病； PFS，无进展生存； PK，药代动力学； PR，部分反应； QD，每天； RP2D，建议的2期剂量； r/r，复发/难治； SD，稳定疾病； SLL，小淋巴细胞淋巴瘤； SMC，安全监测委员会； SPD，直径的乘积之和； t 1/2，半个生物； TFL，转化为fl； TBD，待定； TLS，肿瘤裂解综合征；最大时间，最长时间； TN，幼稚治疗； tnhl，变成了NHL； W，周； WM，Waldenström巨球素血症； Zanu，Zanubrutinib。
侵略性淋巴瘤的护理计划
弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）治疗通常在诊断后不久开始，目的是获得持久的缓解或治愈。化学疗法和靶向CD20的单克隆抗体的组合仍然是大多数治疗方法的骨干。CD20是一种在淋巴瘤细胞细胞表面表达的分子，抗体（如利妥昔单抗[Rituxan®[用于静脉输注]）以该分子为目标。RituxanHyclea®是一种皮下注射（皮肤下）的利妥昔单抗形式，可能是某些患者的一种选择。DLBCL最常用的组合化疗方案是R-Chop（利妥昔单抗，环磷酰胺，阿霉素，长春新碱和泼尼松），通常在21天的周期中给出。有时将依托泊苷（Vepesid®，toposar™，etopophos®）添加到R-Chop方案中，从而导致一种称为R-Epoch的药物组合。有时治疗可能涉及放射治疗。对于许多DLBCL患者，初始治疗可以导致疾病缓解（体征和症状消失）。
用于术前鉴别胶质母细胞瘤、脑转移瘤和原发性中枢神经系统淋巴瘤的深度学习模型：一项外部验证研究
摘要：(1) 背景：神经影像学鉴别胶质母细胞瘤、原发性中枢神经系统淋巴瘤 (PCNSL) 和单发性脑转移瘤 (BM) 是神经外科实践中的诊断和治疗挑战，它增加了治疗负担，并使患者面临与进一步侵入性手术和治疗延迟相关的额外风险。此外，现代诊断研究尚未完全解决非典型病例和重叠特征。本研究旨在验证先前设计并经过内部验证的 ResNet101 深度学习模型，以区分胶质母细胞瘤、PCNSL 和 BM。(2) 方法：我们招募了 126 名患者（胶质母细胞瘤：n = 64；PCNSL：n = 27；BM：n = 35），并在术前进行 T1Gd-MRI 扫描并进行组织病理学确认。对每个病变进行分割，并将所有感兴趣区域导出到 DICOM 数据集中。在先前对 121 名患者的研究中实施的预训练 ResNet101 深度神经网络模型在当前队列中进行了外部验证，以区分 T1Gd-MRI 扫描中的胶质母细胞瘤、PCNSL 和 BM。（3）结果：该模型在区分 PCNSL（AUC：0.73；95%CI：0.62-0.85）、胶质母细胞瘤（AUC：0.78；95%CI：0.71-0.87）方面实现了最佳分类性能，在区分 BM 方面具有中等至低水平的能力（AUC：0.63；95%CI：0.52-0.76）。通过回顾性审查选定患者群体的诊断报告，评估了专家神经放射科医生在常规和高级 MRI 成像方面的表现，发现 BM 的准确率 (89.69%) 更高，而 PCNSL (82.90%) 和胶质母细胞瘤 (84.09%) 的准确率并不低。 (4) 结论：我们调查了之前发布的深度学习模型是否可以推广到在不同机构招募的外部人群——这一验证证实了模型的一致性，并为未来在脑肿瘤分类中的临床应用奠定了基础。这种基于人工智能的模型可能是一种宝贵的教育资源，如果在前瞻性数据上大量复制，将帮助医生区分胶质母细胞瘤、PCNSL 和孤立性 BM，尤其是在资源有限的环境中。
明智之选：利妥昔单抗、来那度胺和依鲁替尼治疗新诊断大 B 细胞淋巴瘤患者
方法 我们招募了 60 名新诊断的非生发中心 B 细胞样 DLBCL 患者，参与这项由研究者发起的单组 II 期临床试验，研究利妥昔单抗、来那度胺和伊布替尼 (RLI) 联合序贯化疗 (ClinicalTrials.gov 标识符：NCT02636322)。患者在每个 21 天周期 (RLI) 中接受利妥昔单抗 375 mg/m 2 静脉注射一次（第 1 天）、来那度胺 25 mg 每日一次（第 1-10 天）和伊布替尼 560 mg 每日一次连续治疗。两个周期后，在 RLI 中添加标准化疗，再进行六个周期。主要终点是两个周期单独 RLI 后的总体缓解率 (ORR) 和完成 RLI 联合化疗后的完全缓解率。在可评估样本中，进行了循环肿瘤 DNA 和 DLBCL90 检测。
成功治愈患有 ATM 基因复合杂合突变的儿童大 B 细胞淋巴瘤
1 波兹南医科大学医学院，61-701 波兹南，波兰 2 波兹南医科大学儿科研究所儿科肿瘤学、血液学和移植学系，60-355 波兹南，波兰 3 弗罗茨瓦夫医科大学儿科骨髓移植、肿瘤学和血液学系，50-556 弗罗茨瓦夫，波兰 4 罗兹医科大学儿科、肿瘤学和血液学系，91-738 罗兹，波兰 5 波兹南医科大学儿科研究所儿科肺病学、过敏和临床免疫学系，60-355 波兹南，波兰 6 波兹南医科大学病理学和临床免疫学系， 60-355 波兹南，波兰 7 华沙医科大学病理学系，02-106 华沙，波兰 8 波兹南医科大学儿科研究所儿科放射学系，60-355 波兹南，波兰 * 通讯地址：kderwich@ump.edu.pl
使用 Emavusertib 靶向治疗对 PI3K 和 BTK 抑制剂具有继发性耐药性的淋巴瘤模型中的 IRAK4
摘要：磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) 和布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂是治疗惰性 B 细胞淋巴瘤患者的公认选择。然而，小分子作为单一药物在诱导完全缓解方面效果有限，大多数患者仅获得部分缓解，这表明需要联合治疗。IRAK4 是 Toll 样受体信号 (TLR) 下游的蛋白激酶，是血液和实体肿瘤恶性肿瘤中继发性肿瘤 ◦ 耐药性的驱动途径。 IRAK4 在 TLR 和 IL-1 受体 (IL-1R) 刺激下被激活，并通过衔接蛋白 MYD88 启动信号级联，诱导由转录因子 NF- κ B 介导的细胞因子和生存因子表达。MYD88-L265P 编码突变发生在弥漫性大 B 细胞淋巴瘤、淋巴浆细胞淋巴瘤和少数边缘区淋巴瘤 (MZL) 中。IRAK4 抑制剂 emavusertib (CA-4948) 在淋巴瘤和白血病患者中显示出早期安全性和临床活性。在这项临床前研究中，我们评估了 emavusertib 在 MZL 中的有效性，包括单一药物和与靶向药物联合使用，特别关注其克服对 BTK 和 PI3K 抑制剂的耐药性的能力。我们发现，真正的 MZL 细胞系中存在 MYD88 L265P 突变会导致 IRAK4 抑制剂 emavusertib 单药治疗敏感。基于 Emavusertib 的组合提高了 MZL 细胞对 BTK 和 PI3K 抑制剂的敏感性，包括对这些药物具有继发性耐药性的细胞。Emavusertib 通过抑制 NF- κ B 信号传导和诱导细胞凋亡发挥其活性。考虑到临床试验的早期安全性数据，我们的研究将 IRAK4 抑制剂 emavusertib 确定为一种新型化合物，可在试验中探索用于 MYD88 突变惰性 B 细胞淋巴瘤患者的单药治疗以及与 BTK 或 PI3K 抑制剂联合治疗，用于未选择的患者群体。