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难治性伯基特淋巴瘤
摘要：尽管一线治疗取得了优异的成果，尤其是在儿童中，但难治性伯基特淋巴瘤仍然是治疗难题，预后不佳。预后很差，从不到 10% 到 30-40% 不等，只有移植患者存活时间更长。由于数据匮乏，大多报告的是小系列患者，具有异质性特征和挽救性治疗，目前无法就这种难以治疗的患者亚群的首选治疗方法得出明确的结论。对伯基特淋巴瘤/白血病细胞生物学的新见解导致了针对不同特定靶点的新药的开发，目前正在测试这些新药。在此，我们描述了迄今为止在难治性伯基特淋巴瘤/白血病中报告的结果，包括标准治疗和造血干细胞移植，并回顾了目前正在评估的新靶向药物。关键词：伯基特淋巴瘤、靶向治疗、复发、难治性、结果
乙型肝炎病毒（HBV）筛查和管理 原发性纵隔大B细胞淋巴瘤 高钙血症的急性医院管理 脑转移管理 骑手103-标准条款和条件 CPRTP潜在导师列表 有针对性治疗的进步包括免疫疗法 MD Anderson博士后津贴增加图表 睾丸癌算法 使用Rapidplan 为GBM处理的自动VMAT计划的可行性
1 GCC应由主要肿瘤学家发起。如果主要肿瘤科医生不可用，则主要团队/主治医生来开始GCC讨论并通知主要肿瘤学家。患者或临床指示，应告知患者代表的治疗和/或姑息治疗。GCC讨论应如临床上所示，应保持一致，及时和重新评估。应使用预先护理计划（ACP）注释记录GCC讨论。请参阅GCC主页（仅供内部使用）。2用于响应评估，请参阅：Cheson，B。D.，Fisher，R.I.，Barrington，S.F.，Lister，T。A.，Cavalli，F.，Zucca，E。，＆Schwartz，＆Schwartz，L。H.（2014）。霍奇金和非霍奇金淋巴瘤的初始评估，分期和反应评估的建议：卢加诺分类。临床肿瘤学杂志，32（27），3059-3067。 doi：10.1200/jco.2013.54.8800 3临床试验或个体方案：除无病间隔的患者外，在三种连续治疗方案之后进步的患者不太可能从当前使用的组合化学疗法方案
BC Cancer 使用 Zanubrutinib 治疗慢性淋巴细胞白血病或小淋巴细胞淋巴瘤的方案摘要
1.中性粒细胞减少症：如有发热或其他感染迹象，必须及时评估并积极治疗。2.出血事件：接受 zanubrutinib 治疗的患者中约有一半会发生轻微出血事件，包括瘀伤、鼻出血和瘀点。1% 至 4% 的患者会发生严重出血事件（严重或 3 级或更高出血）。正在服用抗凝剂或抑制血小板功能药物的患者应慎用。手术前后 3 至 7 天暂停治疗；根据出血风险决定术后是否重新开始用药。3.感染：zanubrutinib 治疗期间经常报告细菌、病毒、真菌和机会性感染。约 20% 的报告感染与并发中性粒细胞减少症有关。2.5% 的患者报告了致命感染。对于感染风险较高的患者，应考虑预防性用药，并适当管理感染。 4. 第二原发性恶性肿瘤：接受 zanubrutinib 治疗的患者中，已有严重及致命性恶性肿瘤的报道。皮肤癌是最常见的第二原发性恶性肿瘤，9% 的患者报告了该病，包括基底细胞癌、鳞状细胞癌和恶性黑色素瘤。应监测可疑皮肤病变的出现，并建议患者采取适当的防晒措施。5. 药物相互作用：zanubrutinib 是 CYP3A4 的底物。与强效或中效 CYP 3A4 抑制剂合用可能会增加 zanubrutinib 的暴露量；应尽可能避免。同时使用 zanubrutinib 时可能需要减少剂量。zanubrutinib 与强效 CYP 3A4 诱导剂合用可能会降低 zanubrutinib 的暴露量；应尽可能避免。更多信息，包括常见药物相互作用的剂量减少指导，请参阅《癌症药物手册》。 6. 服用布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂的患者中，已有高血压报告。每次就诊时都应测量血压，如果出现高血压，应立即治疗。高血压会增加 BTK 抑制剂治疗中心脏并发症的风险。7. 据报道，使用 zanubrutinib 的患者可能会出现心房颤动和心房扑动；有心脏危险因素、高血压或急性感染的患者，风险可能会增加。8. 淋巴细胞增多症：据报道，在开始使用 zanubrutinib 治疗时，可能会出现淋巴细胞增多症。研究中，淋巴细胞增多症的中位发病时间为 4 周，淋巴细胞增多症的中位持续时间为 8 周。无症状淋巴细胞增多症的患者应继续使用 zanubrutinib 治疗。9. 间质性肺病 (ILD)：据报道，在 zanubrutinib 治疗期间，患者可能会出现 ILD 的体征和症状。应监测患者是否出现 ILD 的体征和症状。如果疑似 ILD，请暂停治疗。如果确诊 ILD，则应停止治疗。 10. 肝功能损害：重度肝功能损害患者，请将赞布替尼剂量减至每日两次，每次80毫克。监测不良反应。轻度或中度肝功能损害患者无需调整剂量。监测毒性。11. 乙肝病毒复发：更多详情，请参阅 SCHBV 方案。如有任何关于此治疗方案的问题或疑问，请致电 Alina Gerrie 医生或肿瘤组代表 (604) 877-6000 或 1-800-663-3333。
由于 t(14;18) 易位的存在，淋巴瘤细胞核基因组组织的改变
摘要：染色体重排已被证实会改变基因组结构，从而影响基因表达。对某些类型白血病的研究表明，由于染色体易位引起的融合基因核定位改变，基因表达可能会加剧。然而，迄今为止，对淋巴瘤的研究非常有限。本研究的范围是探索携带已知会导致 BCL2 基因过度表达的 t(14;18)(q32;q21) 重排的淋巴瘤细胞中的基因组结构。为了实现这一目标，我们使用荧光原位杂交技术仔细绘制了淋巴瘤衍生细胞系 Pfeiffer 中整个染色体区域和参与易位的单个基因的定位。我们的数据显示，尽管整个染色体区域的定位没有明显改变，但易位基因可能会占据任一野生型基因的核定位。此外，BCL2 基因在发生 t(14;18) 易位的一定比例细胞核中形成环状，但在没有易位的对照细胞核中则没有形成环状，这表明染色体环状可能是淋巴瘤细胞中 BCL2 表达的重要机制。
招募患有大细胞淋巴瘤的猫！
• 在每个 21 天周期中，猫将接受 3 次 Pevonedistat 皮下注射（周一、周三和周五）。 • 在每个治疗周期开始时和注射后 1 周（第 12 天）需要复查，包括体检和血液检查。每 21 天需要进行一次尿液分析（见表格中的详细信息）。 • 在第 0 天作为基线和第 42 天需要进行影像学检查（腹部超声或其他检查，取决于肿瘤位置）以评估治疗反应。 • 研究将支付 pevonedistat 的费用。 • 主人承担入组测试的费用以确认资格和所有研究诊断测试（有研究折扣）和复查检查。联系方式： • 华盛顿大学兽医护理肿瘤临床试验团队：Sean Okada 博士和 Kimberley Law 博士（oncclinicaltrials@vetmed.wisc.edu） • 电话：608-263-7600 并给肿瘤临床试验团队留言 • Han-Yun Cheng 博士，肿瘤内科住院医师（hcheng97@wisc.edu） • Xuan Pan 博士，肿瘤内科教员
Afua Adjeiwaa Mensah，博士 - 贝林佐纳 - 淋巴瘤论坛
工作经历 自 2021 年 11 月起 高级研究员，淋巴瘤基因组学，肿瘤研究所，生物医学科学院，USI，瑞士贝林佐纳 2009 – 2021 博士后研究员，淋巴瘤基因组学，肿瘤研究所，生物医学科学院，USI，瑞士贝林佐纳 2005 – 2009 博士后研究员，前列腺癌生物学，肿瘤研究所，瑞士贝林佐纳 2000 – 2004 博士生，巴兹和伦敦医学和牙科学院，伦敦玛丽女王大学，伦敦，英国 1999 初级数据分析师（学士学位第三年期间 6 个月的学徒期），Covance，英国梅登黑德 1997汉普斯特德，伦敦，英国 教育 2000 – 2004 分子生物学博士学位，伦敦玛丽女王大学，伦敦，英国 1996 – 2000 医学生物化学学士学位，布鲁内尔大学，伦敦，英国 其他教育 2021 单细胞测序和计算分析简介。比利时鲁汶 Genomics Core 举办的在线研讨会 2020 成就证书：生命科学中使用 R 的第一步。瑞士生物信息学研究所 (SIB)，瑞士洛桑 2014 B 细胞恶性肿瘤的新概念：从分子发病机制到个性化治疗。欧洲血液学学院，希腊塞萨洛尼基 2014 生物统计学课程。卢加诺地区医院，Cardiocentro，瑞士卢加诺
CAR T细胞疗法的产品属性与二线大B细胞淋巴瘤（Zuma-7）的疗效和毒性差异化
a ticabtagene cileoleucel（AXI-CEL）是一种自体抗CD19嵌合抗原受体（CAR）T细胞治疗，用于复发/难治性大B细胞淋巴瘤（LBCL;参考1）基于Zuma-1的结果，在≥2条全身治疗后的难治性LBCL中的轴Cel和Zuma-7（NCT03391466;参考>2–4），一项III期随机研究，研究AXI-CEL与护理标准（SOC; SAL-VAGE化学疗法，以及在二线复发/冷冻LBCL的反应中，高剂量化学疗法和自体干细胞移植）。在Zuma-7中，Axi-cel降低了SOC [无事件生存（EFS）HR，0.398的优势； p <0.0001; EFS中位数分别为8.3个月和2.0个月]。AXI-CEL具有可控制的毒性和≥3级细胞因子释放综合征（CRS）和神经系统释放事件（NE）的毒性（NE），在数值上低于Zuma-1（同龄人1 + 2；参考文献4）。尽管Zuma-7的总体积极结果仍然存在抗毒性，毒性和毒性（CRS和NES）的风险，在CAR T细胞干预后，保证对产品与治疗耐药性和毒性的关系进行保证研究和患者特征。
gemtuzumab ozogamicin用于儿童复发或原发性急性急性髓样白血病 - 波兰小儿白血病和淋巴瘤研究小组经验
1儿科肿瘤学和血液学系，儿科研究所，Jagiellonian大学医学院，克拉科夫，波兰，波兰2，儿科肿瘤学和血液学系2波兰克拉科夫大学儿童医院实验室，波兰5号医学遗传学系，贾吉洛隆大学医学院，波兰，贾吉洛隆大学医学院，波兰，六吉格兰大学医学院的流行病学和预防医学系6号，科拉科，波兰，波兰，波兰，波兰，医学院7科学，波兰波兹南，波兰8儿科学院，雷兹佐夫临床省医院，波兰Rzeszow临床医院，波兰9号，医学院医学院医学院医学院研究所9波兰郡Szczecin的Pomeranian医科大学儿科，血液肿瘤和胃肠病学系，波兰Szczecin，12个儿科骨髓移植，肿瘤学和血液学临床系波兰，波兰14号临床免疫学系，波兰克拉科夫的贾吉伦大学医学院儿科研究所
双特异性T细胞Endagers在治疗中的位置
大约40％的非霍奇金淋巴瘤是弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）1,2，使其成为最常见的诊断亚型，相对生存率为64.7％，这是最常见的亚型。在一线环境中，患者达到60-70％的治愈率。一旦患者进入二线环境，应答率将大幅度降至26％，在第三线环境及以后留下了未满足的需求。2 DLBCL的标准一线治疗方案包括与R-Chop（利妥昔单抗，环磷酰胺，阿霉素，vincristine，vincristine，pola-sone）或pola-r-chp（Polatuzumab，polatuzumab，ritutuximab，rituximab，rituximab，ritophophamide，cyclophapophamide，doxorubibicin，doxorubiubicine，anisisone）的标准一线治疗方案。在二线设置中，治疗选择可能会在自体造血干细胞移植（HSCT），抗CD19嵌合抗原受体（CAR）T细胞治疗或非抑制化学疗法和免疫疗法之间有所不同。双特异性T细胞诱因（咬合）是第三线环境中DLBCL患者的新型新治疗选择。咬合疗法开始进化淋巴瘤的治疗局势，以在第三线环境中复发或难治性DLBCL进行抗CD19 CAR T细胞治疗后的患者治疗空白。今年批准了两种咬伤剂Epcoritamab和Glofitamab，授予了美国食品和药物药物（FDA）的批准（FDA），今年批准了患有复发或难治性DLBCL的成年患者，他们接受了两种或更多先前的全身性疗法。1,3它们都是CD20：CD3咬合疗法，结构和给药差异差异。4
针对弥漫性大 B 细胞淋巴瘤中的肿瘤蛋白 p53:BCL-2 家族轴的钉合肽靶向递送
摘要：弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 仍是一种难以治愈的疾病，需要新的治疗模式。在这项研究中，我们阐明了 DLBCL 的治疗协同作用，即使用钉合肽 ATSP-7041 重新激活肿瘤蛋白 p53，从而引发细胞凋亡，并使用 BH3 模拟物 ABT-263 (navitoclax) 增强其对 BCL-2 家族调节的敏感性。虽然这种组合在体外可有效激活 DLBCL 细胞凋亡，但在体内具有高毒性，导致治疗窗口过窄。因此，我们开发了一种靶向纳米药物递送平台，以保持这种组合的治疗效力，同时通过包装和靶向递送钉合肽将其毒性降至最低。我们开发了一种靶向 CD19 的聚合物囊泡，使用聚乙二醇二硫化物与聚丙二醇硫化物 (PEG-SS-PPS) 的嵌段共聚物将 ATSP-7041 递送到 DLBCL 细胞中。在体外优化了细胞内递送，并使用侵袭性人类 DLBCL 异种移植模型在体内进行了验证。ATSP-7041 的靶向递送可实现与 ABT-263 进行系统性联合治疗，从而延缓肿瘤生长、延长生存期且无明显毒性。这项工作证明了聚合物囊泡纳米药物抗原特异性靶向、体内靶向递送钉合肽以及通过直接激活 p53 和 BCL-2 家族调节对 DLBCL 进行协同双重内在凋亡治疗的概念验证。关键词：纳米药物、毒性、靶向、钉合肽、DLBCL、凋亡 D