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人类额叶皮层中的神经互动分离奖励和惩罚学习
抽象的感觉系统基于传达准确信息的可靠性优先加强对刺激的响应。先前的报告表明，大脑会根据可靠性的动态变化来重新获得线索，但大脑如何学习和维持对预期会随着时间稳定的感觉统计数据的神经反应是未知的。谷仓猫头鹰的中脑具有听觉空间的地图，神经元在其中计算从室内时间差（ITD）计算水平声音位置。中脑图神经元的频率调整与神经元首选ITD的最可靠频率相关（Cazettes等，2014）。去除面荷兰，导致高频从额叶空间的可靠性降低。直接测试ITD可靠性驱动频率调整是否永久变化，从成年猫头鹰记录了中脑图神经元，在发育过程中除去了面部荷兰和幼体猫头鹰，在面部ruff发育之前，掉了幼体猫头鹰。在两组中，将正面调谐的神经元调整为低于正常成年猫头鹰的频率，这与ITD可靠性的变化一致。此外，少年猫头鹰表现出更异质的频率调整，这表明正常的发育过程优化调整以匹配ITD的可靠性。这些结果表明，空间线索的长期统计数据在中脑频率调整属性的发展中，实施概率编码声音定位。
正常衰老期间腹中脑多巴胺和GABA神经元的平行基因表达变化
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年3月3日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.28.640868 doi：biorxiv preprint
中脑多巴胺神经元的分子和空间转录组分类及其在帕金森氏病的LRRK2G2019S模型中的改变
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年12月22日。 https://doi.org/10.1101/2024.06.06.597807 doi：biorxiv preprint
消化疾病Week®2024
1月11日。 DE 2025 - 该系统起源于PON和MIDBRAIN的细胞，并通过丘脑投射扩散地向大脑的皮质和皮质下区域进行了投影...1月11日。 DE 2025 - 该系统起源于PON和MIDBRAIN的细胞，并通过丘脑投射扩散地向大脑的皮质和皮质下区域进行了投影...
实时fMRI神经反馈调节多巴胺能中性脑活动的互联网游戏障碍风险升高：随机续
我们通过基于社交媒体的广告招募了具有IGD风险的年轻参与者。在研究1中，9名参与者执行了基于游戏视频的提示反应任务（多媒体附录1，图S1），以建立VTA提示反应性与IGD症状水平之间的关联[5]。在研究2中，筛选了20名不同的参与者，并随机分配给2组中的1组。在多媒体附录1，图S2和S3中描述了纳入标准和筛选工具。实验组从VTA（蒙特利尔神经学成像[MNI]坐标[1，–17，–13]; 246素;图1 B）中收到了反馈，而对照组则从右中间回旋右中间接收了假反馈。之所以选择此区域，是因为它与奖励处理无关，并且与
中脑多巴胺通过脑-身体回路驱动脾脏免疫 Adithya Gopinath 1,2 *、Alfonso Apicella 3、Aidan Smith 1、Alice Bertero
美国 5- 美国佛罗里达州盖恩斯维尔佛罗里达大学生理科学系 6- 美国佛罗里达州盖恩斯维尔佛罗里达大学药理学和治疗学系 资金：这项工作得到了 NIH 对 Habibeh Khoshbouei (HK) 的资助：R01NS071122- 07A1 (给 HK)、R01DA026947-10、美国国立卫生研究院主任办公室拨款 1S10OD020026-01 (给 H. K) R01DA058143-02 (给 HK)、R21NS133384-01 (给 HK)、Evelyn F. 和 William L. McKnight 脑研究所的 Gator Neuroscholars 计划 (给 AG) 以及 Karen Toffler 慈善信托基金 (给 AG)。摘要众所周知，中脑多巴胺神经元影响中枢神经系统功能，但越来越多的证据表明它们对外周免疫系统有影响。我们在此证明，中脑多巴胺神经元通过多突触通路从背迷走神经复合体 (DVC) 到腹腔神经节形成到脾脏的回路。中脑多巴胺神经元调节表达 D1 样和 D2 样多巴胺受体的 DVC 神经元的活动。中脑多巴胺神经元的体内激活会诱导 DVC 中的多巴胺释放，并增加 DVC 和腹腔神经节中的即刻早期基因表达，表明神经元活动增强。激活这个中脑至脾脏回路可减轻脾脏重量并减少幼稚 CD4 + T 细胞群，而不会影响总 T 细胞数量。这些发现揭示了一条功能性的中脑- DVC-腹腔神经节-脾脏通路，中脑多巴胺神经元通过该通路调节脾脏免疫。这些对免疫系统神经调节的新见解对于涉及多巴胺神经传递改变的疾病具有重要意义，并有望成为免疫治疗干预的潜在靶点。简介虽然中脑多巴胺神经元在中枢和外周调节中起着关键作用，但将它们与外周免疫器官连接起来的精确回路仍然很大程度上未定义。虽然在揭示身体与大脑之间的通讯方面已经取得了实质性进展 1 ，但反向通路（大脑如何影响外周器官，特别是通过多巴胺信号传导）仍不清楚。新出现的证据强调了大脑对外周系统的重要影响，特别是在神经免疫相互作用的背景下。例如，Zhu 及其同事 2 发现了中枢神经系统疼痛处理与脾脏免疫之间的功能联系，这表明参与免疫调节的神经通路远远超出了大脑的直接环境，影响着脾脏等关键器官。这些发现意味着中脑多巴胺能神经元可能在协调外周免疫反应中发挥着以前未曾发现的作用。在帕金森病 (PD) 中，中脑多巴胺神经元的退化与外周免疫功能障碍的变化密切相关，据信
通过调节WNT和FGF18信号传导，增强了HPSC衍生的中脑多巴胺神经元的产率和亚型身份。 tae wan kim 1,2.3 *＃，jinghua
1干细胞生物学中心，2个发育生物学计划，纪念斯隆 - 凯特林癌症中心，纽约，纽约，纽约，10065，美国。3大韩民共和国Daegu Gyeongbuk科学技术学院（DGIST）跨学科工程系（DGIST）。4神经外科部，5癌生物学和遗传学计划，纪念斯隆 - 凯特林癌症中心，纽约，纽约，纽约，10065，美国。6哥伦比亚大学医学中心神经病学系，纽约，美国。 7计算机生物医学研究所，血液学/肿瘤科，医学系，威尔·康奈尔医学院，纽约，纽约，纽约，纽约，纽约，10065，美国。 8纽约州纽约的计算生物学三机构博士学位课程。 9神经科学计划，纽约州威尔·康奈尔医学院医学科学研究生院6哥伦比亚大学医学中心神经病学系，纽约，美国。7计算机生物医学研究所，血液学/肿瘤科，医学系，威尔·康奈尔医学院，纽约，纽约，纽约，纽约，纽约，10065，美国。 8纽约州纽约的计算生物学三机构博士学位课程。 9神经科学计划，纽约州威尔·康奈尔医学院医学科学研究生院7计算机生物医学研究所，血液学/肿瘤科，医学系，威尔·康奈尔医学院，纽约，纽约，纽约，纽约，纽约，10065，美国。8纽约州纽约的计算生物学三机构博士学位课程。9神经科学计划，纽约州威尔·康奈尔医学院医学科学研究生院
右迷走神经刺激通过发挥神经保护作用改善帕金森病大鼠的运动行为
近期研究发现迷走神经与中脑多巴胺能神经元之间存在关联。对啮齿类动物肠脑神经环路的研究发现，迷走神经与中脑多巴胺能神经元之间存在环路（6,7），证实了帕金森病源自肠道的研究，即帕金森病的发病机制与胃肠神经系统有关，迷走神经通过传导至中脑多巴胺能神经元（8-10）。先前的研究还显示，电刺激迷走神经会影响大鼠中脑多巴胺能区域的大分子结构和元素组成（11,12）。此外，迷走神经刺激可以增加大鼠中脑多巴胺能神经元中 c-Fos 的表达（13）。一项针对人类大脑的神经影像学研究表明，迷走神经刺激也能激活中脑多巴胺能区域（14）。这些发现为通过迷走神经治疗帕金森病提供了研究基础
论文类型（文章 - -ORCA - 卡迪夫大学
摘要：干细胞技术的进步为建模发育和疾病开辟了新途径。然而，这些追求的成功依赖于使用与目标疾病最相关的细胞，例如，帕金森病的中脑多巴胺能神经元。在本研究中，我们报告了一种人类诱导多能干细胞 (iPSC) 系，该系能够通过表达蓝色荧光蛋白 (BFP) 纯化和追踪新生的中脑多巴胺能祖细胞及其分化的后代。这是通过 CRISPR/Cas9 辅助将 BFP 和 Cre 分别敲入安全港基因座 AAVS1 和早期中脑多巴胺能谱系标记基因 LMX1A 实现的。 iPSC 衍生神经培养物的免疫细胞化学分析 21 和单细胞 RNA 测序证实了人类胎儿中脑和高质量中脑细胞的发育重现。通过使用 1-甲基-4-苯基吡啶 (MPP + ) 模拟帕金森病相关药物毒性，我们显示出 BFP + 细胞优先减少，这一发现由 MPP + 处理的神经培养物的细胞死亡测定和单细胞转录组分析独立证明。总之，这些结果突出了疾病相关细胞类型在干细胞建模中的重要性。 27
大脑发育的概述
在开发的第28天之前，神经管已关闭，其主端末端已经形成了三个相互连接的腔室。这些腔室变成心室，围绕它们的组织成为大脑的三个主要部分：前脑，中脑，后脑。（FIF 3.5 a和3.5 c）随着发育的进展，the骨腔（前脑）分为三个单独的部分，它们成为两个侧心室和第三个心室。侧心室周围的区域变成了脑脑（末端大脑），第三个心室周围的区域变成了脑脑（脑）。（3.5 b和3.5 d）以最终形式，中脑内部的腔室（中脑）变窄，形成大脑渡槽，并在后部脑中形成两个结构：Metencephalon（Metercephalon（Afterbrain）和Myelencephalon（Marrowbrain）（Marrowbrain）（Marrowbrain）（Marrowbrain）（Marrowbrain）（Marrowbrain）（div 3.5 E）