摘要最近的工作还暗示了灵长类动物的基础神经节在视觉感知和注意力中,除了它们在运动控制中的传统作用。基底神经节,尤其是纹状体的尾状核“头”(CDH),从上凸胶(SC)接收间接的解剖连接,这是一种中脑结构,已知在视觉注意力控制中起着至关重要的作用。为了测试这些皮层结构之间可能的功能关系,我们记录了在空间注意任务中单侧SC失活之前和期间猕猴的CDH神经元活性。sc的失活显着改变了CDH神经元的注意力相关调节,并严重损害了基于CDH活性的任务类别的分类。仅在大脑的同一侧与记录的CDH神经元(不相反)失活具有这些作用。 这些结果证明了SC活性与基础神经节中与注意力相关的视觉处理之间的新型相互作用。仅在大脑的同一侧与记录的CDH神经元(不相反)失活具有这些作用。这些结果证明了SC活性与基础神经节中与注意力相关的视觉处理之间的新型相互作用。
帕金森氏病(PD)是一种进行性神经退行性疾病,其特征是中脑在多巴胺神经元的连续和选择性变性或死亡,导致骨皮质神经回路功能障碍。当前的PD临床治疗包括药物治疗和手术,这些治疗和手术可以短期缓解症状,但与许多副作用有关,并且无法逆转PD的进展。多能/多能干细胞具有自我更新能力,并且具有分化为多巴胺能神经元的潜力。多能/多能干细胞或从这些细胞中得出的多巴胺能神经元的移植是对PD中完全修复受损神经回路的有前途的策略。本文回顾并总结了PD的当前临床前/临床处理,其效率以及各种干细胞的优点/缺点,包括多能和多功能干细胞,以详细的概述,以详细概述这些细胞如何应用这些细胞处理PD的处理,以及挑战和挑战,以便在挑战和刺激下进行概述。
脑干区域支持重要的身体功能,但它们的遗传结构和参与常见的脑部疾病仍在研究中。在这里,使用来自27,034个人的发现样本的成像基因数据,我们识别45个与脑干相关的遗传基因座,包括与中脑,PONS和髓质长的第一个相关的遗传基因座,并将其映射到305个基因。在7432名参与者的复制样本中,大多数基因座都显示出相同的效果方向,并且在标称阈值下是显着的。我们检测到脑干体积与八种精神病和神经系统疾病之间的遗传重叠。在5062名患有常见脑部疾病和11,257个健康对照组的患者的其他临床数据中,我们观察到精神分裂症,双相情感障碍,多发性硬化症,轻度认知障碍,痴呆和帕金森氏病的差异变化,以支持大脑系统区域及其遗传体系中的相关性。
意识表示个人对环境及其生存的认识和确认(Giacino等,2018)。作为意识,意识和清醒的两个整体组成部分紧密相互交织。前者是指大脑的激活,而后者则表示环境和/或自己的感知(Bernat,2010年)。意识障碍(DOC)是由多种病理疾病引起的,包括呼吸和心脏骤停,创伤性脑损伤(TBI),脑血管事故,严重的代谢性疾病,脑部疾病,脑部疾病,感染,药物滥用以及其他严重的神经疾病。在这种情况下,意识受到唤醒和意识的改变,这些改变在结构或功能上归因于上升的网状形成或罗斯特拉中脑的损害,或者是脑半球的广泛病变。在临床上,这些扰动表现为昏迷,无反应的觉醒综合征(UWS),以前称为营养状态(VS)和最小意识状态(MCS)(Giacino等,2014; Zheng et al。,2023)。
神经器官是建模发育过程和疾病机制的宝贵工具。但是,器官结构的变异性和缺乏标准化协议可能会使它们用于功能分析的使用复杂化。此外,诸如不足的神经胶质支持和神经元发育所需的较长成熟时间之类的挑战使得衡量一致的器官活动和功能特征很难。在这里,我们提供了标准化的工作流,用于使用三个STEMDIFF™类器官分化试剂盒生成中脑,大脑和脊髓器官,然后在StemDiff™神经器官维护套件或Brainphys™Neuronal培养基中成熟。诱导与疾病相关的表型,并使用微电极阵列(MES)测量功能输出。我们的数据表明,使用STEMDIFF™器官分化试剂盒生成的神经器官在长期培养后在STEMDIFF™神经器官维持试剂盒或Brainphys™神经元介质中长期培养后表现出强大的神经活动,为神经元疾病建模和药物发现提供了可靠的平台。
▪ 脑恶性肿瘤,大脑 ▪ 脑恶性肿瘤,额叶 ▪ 脑恶性肿瘤,颞叶 ▪ 脑恶性肿瘤,顶叶 ▪ 脑恶性肿瘤,枕叶 ▪ 脑恶性肿瘤,心室 ▪ 脑恶性肿瘤,小脑 ▪ 脑恶性肿瘤,脑干 ▪ 脑恶性肿瘤,中脑,脑脚或延髓恶性肿瘤 ▪ 脑恶性肿瘤,脑膜 ▪ 脑恶性肿瘤,脑神经 ▪ 脑继发性恶性肿瘤 ▪ 神经系统其他部分继发性恶性肿瘤,脑膜 ▪ 脑和神经系统其他部分良性肿瘤,脑 ▪ 脑和神经系统其他部分良性肿瘤,脑神经 ▪脑和神经系统其他部位的良性肿瘤、脑膜 ▪ 脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎 ▪ 颅内或脊髓内脓肿 ▪ 缺氧性脑损伤 ▪ 蛛网膜下腔出血 ▪ 脑内出血 ▪ 其他和未特指的颅内出血 ▪ 脑前动脉闭塞和狭窄 ▪ 脑动脉闭塞 ▪ 短暂性脑缺血 ▪ 急性但定义不明确的脑血管病
Corticothalamic cellular ensembles distinctly encode choice under motivational conflict 10:15 Zane Andrews (Monash University) Neural hunger sensing: the interaction between appetite, motivation and learning Data blitz 10:30 Bryony Winters (The University of Sydney) Using optogenetics tools to dissect opioid and cannabinoid regulation of descending pain pathways 10:35 Roger Wang (The University of悉尼)阿片类药物通过抑制中脑多巴胺发行10:40泰勒·布朗(Tyler Browne)(纽卡斯尔大学)使用光遗传学来调查投影神经元的脊柱侧角中的投影神经元轴突围角10:45早上茶和小组照片的应用2 - 哺乳动物braim yearn y yau am y ya an ya ya ana ynemann y yau, 11:35 Guosong Hong(美国斯坦福大学)一种实现具有纳米光学原则的活动物的可逆光学透明度的方法,短邀请会谈12:15 Sam Merlin(西悉尼大学)
细胞外多巴胺中的次要波动编码人类Sands LP中的奖励和惩罚预测错误,Jiang A,Liebenow B,Dimarco E,Laxton AW,Tatter SB,Montague PR,Kishida Kt。科学进步,2023年12月1日。在哺乳动物的大脑中,假设中脑多巴胺神经元活性来编码奖励预测误差,从而通过导致目标大脑区域的多巴胺水平的快速变化来促进学习和指导行为。这个假设(以及关于多巴胺在惩罚学习中的作用的替代方法)在人类中的直接证据有限。我们报告了测量的人类纹状体释放多巴胺的颅内,次要测量,而志愿者(即接受深脑刺激手术的患者)执行了概率的奖励和惩罚学习选择任务,旨在测试多巴胺释放是否仅仅测试编码的奖励预测错误还是多巴胺释放是否可以释放多巴胺的惩罚性惩罚性的惩罚性惩罚性的惩罚性。结果表明,细胞外多巴胺水平可以通过人脑中独立价值特异性途径在不同的时间间隔内编码奖励和惩罚预测错误。
埃里克·努森的职业生涯一直致力于研究大脑如何处理信息、从经验中学习以及选择信息以引起注意。他早期的研究绘制了鸟类处理听觉空间信息和调节定向行为的神经通路。一项重大进展是他与加州理工学院的马克·科尼西 (Mark Konishi) 一起发现了仓鸮中脑听觉空间的地形图,该图是复杂的神经计算的结果。随后,他与斯坦福大学的同事展示了早期生活经历如何塑造创建此计算图的电路,确定了适应性可塑性的特定位置以及学习规则和机制,并发现了增加成年动物可塑性的方法。后来,他的研究转向控制选择性注意的机制。他与斯坦福大学的同事一起开发了量化鸟类空间注意力影响的行为范式,并建立了操纵前脑信号的方法,以类似注意力的方式调节感官信息。通过将计算方法与脑切片技术相结合,他展示了特定脑回路如何选择信息以进行认知决策,以及其他脑回路如何抑制分散注意力的信息。
主动睡眠 (AS) 为同步皮质和皮质下结构内及之间的神经活动提供了独特的发展环境。在一周大的大鼠中,肌阵挛性抽搐的感觉反馈(AS 的特征性相位运动活动)会促进海马体和红核(中脑运动结构)中相干的 θ 振荡 (4-8 Hz)。抽搐的感觉反馈还会以纺锤波爆发的形式触发感觉运动皮质中的节律活动,纺锤波爆发是由 θ、α/β(8-20 Hz)和 β2(20-30 Hz)频段中的节律成分组成的短暂振荡事件。在这里,我们想知道这些纺锤波爆发成分中的一个或多个是否从感觉运动皮质传递到海马体。通过同时记录 8 日龄大鼠的胡须桶状皮质和背侧海马,我们发现 AS(而非其他行为状态)会促进皮质-海马相干性,尤其是在 beta2 波段。通过切断眶下神经以阻止胡须抽搐的感觉反馈传递,AS 期间的皮质-海马 beta2 相干性显著降低。这些结果证明了感觉输入(尤其是在 AS 期间)对于协调这两个正在发育的前脑结构之间的节律性活动的必要性。
