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化学疗法：药物N-O政策（化学药物N-O）分子病理学（路径分子）
生物标志物测试用于诊断，治疗，管理或监测MEDI-CAL成员的疾病或指导治疗决策。根据《福利和机构代码》第14132.09节的定义，生物标志物测试是对个人组织，血液或其他生物测量的分析，以存在生物标志物。生物标志物测试包括但不限于单分析物测试，多重小组测试和整个基因组测序。生物标志物是一种特征，可客观地测量和评估，以指示对特定治疗干预措施的正常生物学过程，致病过程或药理反应。生物标志物包括但不限于基因突变或蛋白质表达。医学上必要的生物标志物测试受其利用控制和基于证据的临床实践指南的约束。››
多碳酸酯百分比对利用分子动力学模拟的聚氨酯/聚氨酯/氧化石墨烯纳米复合材料的热和机械行为的影响
形状记忆聚合物属于一类智能材料，能够响应特定的刺激，例如温度，电力或磁场。聚苯乙酮是脂肪族聚酯家族的可生物降解聚酯的一个例子，由于其独特的机械性能，与各种聚合物的兼容性和生物降解性，该脂肪酯家族已被广泛研究。在这项即将进行的研究中，已经添加了不同量的多丙酮酸酮，以研究其对由聚氨酯/聚氨酯/多丙烯酸酯/氧化石墨烯组成的智能聚合物纳米复合材料的热机械行为的影响。使用分子动力学仿真技术和LAMMPS软件，已评估了该设计的纳米复合材料的热，机械和原子特性。这项研究的结果表明，通过将多丙酮酸的含量从10％增加到50％，模型的纳米复合材料中的热通量和导热率从688.43增加到724.03 W/m 2，从0.85 w/m 2增加到0.85 w/m。此外，将多碳酸酯的数量从10％增加到50％，导致最终强度和研究的纳米复合材料的Young型模量从56.32增加到62.23 MPa，并从5.99增加到5.99 mpa，从5.99增加到6.29 MPa。随着多碳酸酯的量增加，均方根位移参数和玻璃过渡温度已收敛到0.31Å2和331 K。
引用Li L，Yang L和Jiang DP（2024）CD80在免疫治疗药物开发中的研究进度。正面。免疫。 15：1496992。 doi：10.338
1深圳分公司，广南现代农业实验室，合成生物学的主要实验室，农业和农村事务部，农业基因组学研究所，中国农业科学院，中国农业科学院，中国农业科学学院，中国莫尔·莫尔（MOLEC）kiral of of MOLEC BIOLICAL，RICE ARIVALT of RICURTALT of CRIMULT of CRIAMURT of CRIAMURT of CRIMULT of CRIMULT of CRIGURT ERISTORATY of CRIPATION of CROMIDATIA Pathogens and Insects, Zhejiang University, Hangzhou, China, 3 Department of Environmental Science, Policy and Management, University of California, Berkeley, Berkeley, CA, United States, 4 Institute of Soil Science, Chinese Academy of Sciences, Nanjing, China, 5 Jiangsu Provincial Key Lab for Organic Solid Waste Utilization, National Engineering Research Center for Organic-based Fertilizers, Jiangsu Collaborative南京农业大学固体有机废物资源利用创新中心，中国南京
高风险神经母细胞瘤*儿科监测和随访...
异环磷酰胺 > 42 g/m 2 > 60 g/m 2 放线菌素 D >12.2 mg/m 2 4 苯丁酸氮芥 14.286 丙卡巴肼 > 3 g/m 2 > 4 g/m 2 卵巢放射治疗剂量* > 100 cGy > 1000 cGy 5 BCNU 15 苯丁酸氮芥 > 1.4 g/m 2 *与年龄有关（见列线图 5 ）^贝伐单抗可导致卵巢衰竭；可能仅为急性和短暂性 6 1. Green Pediatr Blood Cancer 2014;61(1):53-67 2. Van der Kaaji J Clin Oncol 2012;30(3):291-299 3. Solheim Gyne Oncol 2015;136(2):224-229 4.Van Den Berg Hum Reprod 2018; 33(8):1474-1488 5. Wallace Int J Radiat Oncol;62(3):738-744 6. Imai Molec Clin Oncol 2017;6:807-810
ASPB先驱成员Kazuo Shinozaki div>
1989年，我被任命为日本Riken Tsukuba Life Center的植物分子生物学实验室的首席科学家（PI），以使用拟南芥作为模型植物开始对植物环境反应进行分子分析。 Kazuko和我决定开始新的项目，以了解植物对复杂的非生物压力的反应的分子基础，尤其是干旱，冷，盐度和热量。 我们试图通过各种功能隔离许多诱导干旱的ible基因（命名为RD和ERD），并分析非生物应力反应中基因表达的调节。 我们将工作重点放在对非生物应力反应及其相关信号网络的转换调节上。 我们发现了许多参与植物对干旱，冷和热的植物反应，并分析了非生物应力反应中的基因表达和信号转导。 我们首次展示了植物对干旱胁迫的反应中独立于ABA的调节系统，除了ABA依赖性的压力外。 我们1989年，我被任命为日本Riken Tsukuba Life Center的植物分子生物学实验室的首席科学家（PI），以使用拟南芥作为模型植物开始对植物环境反应进行分子分析。Kazuko和我决定开始新的项目，以了解植物对复杂的非生物压力的反应的分子基础，尤其是干旱，冷，盐度和热量。 我们试图通过各种功能隔离许多诱导干旱的ible基因（命名为RD和ERD），并分析非生物应力反应中基因表达的调节。 我们将工作重点放在对非生物应力反应及其相关信号网络的转换调节上。 我们发现了许多参与植物对干旱，冷和热的植物反应，并分析了非生物应力反应中的基因表达和信号转导。 我们首次展示了植物对干旱胁迫的反应中独立于ABA的调节系统，除了ABA依赖性的压力外。 我们Kazuko和我决定开始新的项目，以了解植物对复杂的非生物压力的反应的分子基础，尤其是干旱，冷，盐度和热量。我们试图通过各种功能隔离许多诱导干旱的ible基因（命名为RD和ERD），并分析非生物应力反应中基因表达的调节。我们将工作重点放在对非生物应力反应及其相关信号网络的转换调节上。我们发现了许多参与植物对干旱，冷和热的植物反应，并分析了非生物应力反应中的基因表达和信号转导。我们首次展示了植物对干旱胁迫的反应中独立于ABA的调节系统，除了ABA依赖性的压力外。我们
评估分子的机器学习模型...
脚手架（1）生成bemis-murcko脚手架22均具有rdkit（Murckoscaffold.getScaffoldormol）的所有化合物的22脚手架（所有原子转化为碳原子，所有键，所有键）分子量（1）使用RDKIT（RDMOLDESCRIPTORS.CALCEXACTMOLWT）计算每种化合物的分子量（2）通过分子重量（3）分配摩尔重量（3）为OOD的重量（3）分类化合物，以将80％（最高重量）分配给OOD级别（最高重量），以将80％（最高的重量）分配给Rebore solec s Molec（最高重量）重量分裂，仅在步骤3中，将Botm-Tom 20％（最低权重）分配给OOD测试集，并将其余的80％分配给ID数据集分子分子分子logp（1）使用RDKIT（Descriptors.mollogp.mollogp）计算每种化合物的clogp（2）clogp值（2）将clogp值（3）分配给最高clogp and clogp值（3），并将clogp-emean（3）分配给最高的clogp clogp，并将clogp值（3）分配给最高的clogp clogp值（3）聚类（1）生成ECFP指纹（半径= 2，2048位）
春季2025年生物学课程产品
org div s/f生态学201L分子生物学202L遗传学和进化205海洋Megafauna 207有机化进化209生态学不断变化的星球212L一般微生物学 *不能两种菜单区域223细胞223细胞和分子研究312的生态学通用病毒学314再生生物学315数学生物学318人类进化遗传学320分子遗传学321（d）灵长类动物性323Ecol Divrsty＆Climate Chnge Chnge chnge329d原理346 Symbiosic 346 Symbiosic 348 lodicity 348LS 348LS 364LS 364LS 334LS 364LLS 364LLS 364LLS 364L感官信号转导转导420癌症遗传学422LS神经退行性疾病实验室425生物物理学II427S感觉生物学429S生物体如何移动432S宿主宿主 - path剂 - Pathogen -Pathogen -pathogen -435s 435S 435S gut Microbiome Inter Inter Inter Inter Interic In ecolotic in ecolotic in ecolotic in ecolotic in ecolotic secolic 399 399 399 399 399 399 399 393 SECTION39999999。46099。46099。46099。以书面形式
Auranofin通过触发突变体p53非小细胞肺癌的不同分子细胞死亡机制和先天免疫来揭示治疗性抗癌的潜力
简单摘要：针对成纤维细胞激活蛋白α（FAP）的放射性药物可用于许多不同的癌症类型，因为FAP在几乎所有上皮癌症的肿瘤微环境中都高度表达。单体放射性示例在分子成像（诊断）中表现出巨大的潜力，但肿瘤保留时间相对较短（几个小时）。对于有效的放射性治疗（RLT），放射性示踪剂的生物半衰期应理想地与重要的治疗放射性核素177 LU和225 AC（6.7和9.9天）相匹配。使用FAPI同二聚体Dotaga改善了肿瘤的保留率。（sa.fapi）2。在优化方面，新的FAPI同型二聚体do3a.glu。（fapi）2和dotaga.glu。（FAPI）2。合成。dot- aga.glu。（FAPI）2与Dotaga相比，体外亲和力和选择性表现出优质的放射性标记特性（包括成功的225个AC标记，较高的亲水性和选择性）。（sa.fapi）2。与[177 lu] lu -dot -aga相比，临界器官（肝脏，结肠）的摄取显着降低。（sa.fapi）2。（FAPI）2在第一次患者研究（甲状腺钝性癌）中，同时保持肿瘤摄入较高和长时间。
对铁基金属药物反应的异质性
摘要：胶质母细胞瘤 (GBM) 是成人中最常见和最致命的原发性脑癌，因此寻求新的治疗方法是合理的。铁基铁环芬家族的一些成员已通过创新的作用机制对各种癌细胞系表现出高细胞毒性。在这里，我们通过 wst-1 测定法评估了六种铁环芬在 15 种分子结构不同的 GBM 患者来源细胞系 (PDCL) 中的抗增殖活性。六种化合物中有五种的半数最大抑制浓度 (IC 50 ) 值差异很大 (10 nM < IC 50 < 29.8 μM)，而剩下的一种（他莫昔芬样复合物）对所有 PDCL 均具有高度细胞毒性（平均 IC 50 = 1.28 μM）。四种至少带有一个酚基的铁环芬的反应模式相似，与他莫昔芬样复合物和不含酚基的复合物的反应模式大不相同。RNA 测序差异分析表明，对二酚铁环芬的反应依赖于死亡受体信号通路的激活和 FAS 表达的调节。与经典亚型相比，间充质或原神经转录组亚型的 PDCL 对这种复合物的反应更大。这些结果为铁环芬的作用机制提供了新的信息，并强调了该家族成员之间比以前怀疑的更广泛的行为多样性。它们还支持在未来使用铁环芬治疗 GBM 时采用基于分子的个性化方法。
小分子 PROTAC 介导靶向蛋白质降解以治疗 STAT3 依赖性上皮癌
简介 STAT 转录因子家族有 7 个已知成员，包括致癌信号转导的关键介质 STAT3 (1)。与正常细胞中的瞬时作用模式相反，STAT3 在多种恶性上皮源性肿瘤中表现出持续异常激活 (2)。超过 95% 的头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 患者和 57.4% 的结直肠癌 (CRC) 患者尤其如此 (3-5)。尽管手术和放疗取得了进展，并将化疗整合到治疗方案中，但临床 HNSCC 和 CRC 表型高度恶性，5 年生存率仍然很低 (6-8)。缺乏有效的靶向疗法、对免疫疗法反应不佳以及对化疗药物的耐药性带来了重大的治疗挑战 (9, 10)。因此，新的分子靶点识别和随后的治疗方法开发对于改善治疗结果至关重要 (11)。 STAT3 异常激活是 HNSCC 和 CRC 发展和进展过程中的重要早期事件 (4, 8)，可促进肿瘤细胞增殖、分化、侵袭、血管生成 (12)、转移和逃避免疫系统检测 (13)。由于抑制肿瘤细胞凋亡进一步导致治疗反应降低，因此抑制 STAT3 异常激活已成为 HNSCC 和 CRC 的一个引人注目的靶点 (8, 14, 15)。