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宏观经济学原理 ECON 2301 9K1
• 解释稀缺性、专业化、机会成本和成本/收益分析在经济决策中的作用。 • 确定供需的决定因素；展示市场供需曲线的变化对均衡价格和产出的影响。 • 定义和衡量国民收入、失业率和通货膨胀率。 • 确定商业周期的各个阶段以及市场经济周期性波动引起的问题。 • 定义货币和货币供应量；描述银行系统创造货币的过程和中央银行的作用。 • 构建宏观经济的总需求和总供给模型，并用它来说明宏观经济问题和潜在的货币和财政政策解决方案。 • 解释国际贸易的机制和机构及其对宏观经济的影响。 • 定义经济增长并确定经济增长的来源。 讲师联系信息
大分子tethers的表面交联，增强了病毒样颗粒对粘膜应激因素的韧性
摘要：在多种生物医学应用中，类似病毒样颗粒（VLP）作为纳米镜出现，包括疫苗抗原和货物（例如mRNA）到粘膜表面的货物。这些软，胶体和蛋白质结构（衣壳）仍然容易受到粘膜环境应力因素的影响。，我们使用同质功能的聚乙烯甘油三甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基氨基酸残基交联多个衣壳表面氨基酸残基，以提高衣壳的持久性和存活率以模拟粘膜应激源。表面交联增强了从低pH值（向下pH 4.0）和高蛋白酶浓度条件（即在猪和小鼠胃液中）组装的VLP的稳定性。此外，它增加了使用原子力显微镜悬臂尖端应用的局部机械压痕下VLP的刚度。小角度X射线散射显示交联后的衣壳直径增加，并且与PEG交联的长度增加了衣壳壳的厚度。此外，表面交联对VLPS的粘液易位和积累在体外3D人类鼻上皮组织的上皮上的积累没有影响。最后，它并未损害VLPS在小鼠皮下疫苗接种模型中的疫苗功能。与没有交联的脉络化相比，相同长度的PEG分子的表面交联VLP的刚度更高，并且在胃液中表面交叉连接的VLP的寿命更长。使用大分子系tether的表面交联，但不是对这些分子的简单结合，因此提供了一种可行的手段来增强VLP对粘膜应用的弹性和存活。关键字：病毒样颗粒疫苗，粘膜递送，纳米压力，粘液相互作用，聚乙烯甘油二醇，生物医学应用V
巨噬细胞极化肿瘤微环境 人脑中情感的依赖编码 在小量子计算机上的地球观测图像的组装 肠道菌群在骨关节炎，类风湿关节炎和脊椎关节炎中的作用：肠道轴的更新 对人工智能的看法（AI）对审计师的使用... o r i g i n a l r e s a r c h人间充质干细胞衍生的外泌体促进了 2021; 12（23）：6949-6963。 doi：10.7150/jca.64205人类乳腺癌的进步靶向治疗和免疫疗法 力量到达和X的力量 - 开发新存储概念的历史和结果 微生物
普通语言摘要巨噬细胞是源自血液中单核细胞的先天免疫系统的重要组成部分，并有助于宿主的炎症和肿瘤发育。巨噬细胞经常转化为肿瘤微环境中与肿瘤相关的巨噬细胞（TAM），这不仅促进了肿瘤的生长和转移，而且还导致对化学疗法和免疫疗法的抗性，从而使巨噬细胞具有吸引人的巨噬细胞，以吸引肿瘤学的组合疗法。巨噬细胞重编程是指通过改变其功能和表型来调节其在免疫反应和肿瘤微环境中的作用，并涉及多种机制，包括经典的M1/M2极化，代谢重新编程，表观遗传调节，表观遗传调节，途径调节，路径调节和肿瘤微观环境中的路径调节。在这里，我们回顾了肿瘤中巨噬细胞极化和治疗的最新研究，巨噬细胞重编程的不同机制，并展望巨噬细胞重编程的未来。
景顺宏观配置策略基金
所引用的业绩为过去业绩，不能保证未来业绩可比；当前业绩可能更低或更高。请访问 invesco.com 了解最新的月末业绩。业绩数据反映了再投资分配和净资产价值 (NAV) 的变化。投资回报和本金价值会有所不同，因此您在出售股票时可能会获利或亏损。不到一年的回报是累计的；所有其他回报均为年化回报。A 类股票成立日期之前显示的业绩为 Y 类股票的业绩，包括适用于 Y 类股票的较高 12b-1 费用。R6 类股票成立日期之前显示的业绩为 Y 类股票的业绩，包括适用于 Y 类股票的 12b-1 费用指数来源：RIMES Technologies Corp. 如果过去没有免除费用和/或报销费用，回报会更低。以 NAV 显示的业绩不包括适用的前端销售费用，这会降低业绩。Y 类和 R6 类股票没有销售费用；因此业绩为 NAV。Y 类股票仅供某些投资者购买。 R6 类股票不对大多数投资者开放。请参阅招股说明书了解更多详情。在正常情况下，该策略投资于衍生品和其他金融挂钩工具，其业绩预计与美国和国际固定收益、股票和商品市场相对应。但是，无法保证资产类别的表现。投资组合使用的衍生品投资和增强投资技术（如杠杆）比直接投资证券或更传统的工具面临的风险更大。
巨噬细胞耗尽可恢复DRG微环境并防止硼替佐米诱导的神经病中的轴突变性
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年1月24日。 https://doi.org/10.1101/2025.01.22.634362 doi：Biorxiv Preprint
宏观一致的反应性兰格文动力学模型
摘要。基于粒子的随机反应扩散（PBSRD）模型是一种流行的方法，用于捕获跨生物系统的反应和运输过程中的随机性。在某些情况下，此类模型固有的过度抑制近似值可能是不合适的，因此需要使用更多的显微镜Langevin Dynamics模型进行空间传输。在这项工作中，我们开发了一种新型的基于粒子的反应性Langevin动力学（RLD）模型，重点是得出与平衡时反应性通量详细平衡的物理约束的反应性相互作用核。我们证明，对于领先顺序，所得RLD模型的过度抑制限制对应于体积反应性PBSRD模型，其中众所周知的DOI模型是一个特定的实例。我们的工作提供了从更多的微观反应模型中系统地得出PBSRD模型的一步，并提出了对后者的可能约束，以确保两个物理尺度之间的一致性。
MYC 通过 microRNA 17/20a 调节 CSF1 表达，从而调节骨肉瘤中的肿瘤相关巨噬细胞
引言骨肉瘤 (OS) 是儿童和青少年中最常见且转移性最高的原发性骨肿瘤 (1)。尽管存在广泛的基因组畸变，但 OS 并没有特征性的 DNA 易位或可靶向的突变 (2)。因此，目前尚无针对 OS 的有效分子靶向疗法。然而，许多 OS 患者存在基因定义的体细胞 DNA 拷贝数改变，例如 8q24 染色体增加，约 20% 的 OS 患者有此表现 (3, 4)。8q24 基因座含有已知的致癌基因 c-MYC (MYC)，它直接调节几种对不同细胞功能很重要的蛋白质编码和非编码基因，包括细胞周期调控、蛋白质生物合成、代谢、信号转导、转录和翻译 (5, 6)。已发现 MYC 在超过一半的人类癌症中失调 (7)。 8q24 区域扩增和 MYC 过度表达见于高级别癌前病变和侵袭性肿瘤，并且与不同人类肿瘤类型（包括 OS）的不良预后有关 (8–12)。除了对内在肿瘤细胞生物学的影响之外，MYC 的过度活化还会导致多种癌症的肿瘤免疫微环境 (TME) 发生改变 (13–15)。巨噬细胞是实体瘤（包括 OS）TME 中大量存在的细胞，通过释放独特的生长因子、细胞因子、趋化因子和酶 (16, 17)，在宿主防御、组织修复、凋亡和组织稳态中发挥多功能作用。在成年人中，巨噬细胞在细胞因子巨噬细胞集落刺激因子 1 (M-CSF 或 CSF1) 的帮助下从外周血单核细胞分化。 CSF1 不仅调节单核细胞向巨噬细胞的分化，还通过与其受体 (CSF1R) 相互作用支持单核细胞/巨噬细胞的存活和增殖以及巨噬细胞的运动 (18)。肿瘤内致癌 MYC 在巨噬细胞调节中的作用已被证实。
中级宏观经济学课程代码：ECO3202 Re
课程作业、测验和考试，以及《大学考试条例》规定的可能后果。特别是，剽窃是一种不诚实的行为，是指“未经适当注明来源而将他人的作品，包括确切的短语、概括的想法，甚至脚注/引文，无论是否受版权保护，当作学生自己的作品”。学生必须严格遵守大学关于学术诚信和诚实的规定。(3) 学生必须使用 Turnitin 提交写作作业。(4) 为加强学生对剽窃的认识，学校开设了迷你课程“在线辅导
宏观经济学和气候变化
世界正在遭受气候变化越来越严重的身体后果：2022年洪水淹没了巴基斯坦的三分之一（Hong等人2023），印度的温度超过50°C（Mandal等人2025），以及2023年夏天，加拿大各地的野火笼罩着许多联合国城市的野火烟雾（Jain等人2024）。虽然没有个人事件仅归因于气候变化，但这些越来越常见和严重的极端与气候模型完全一致（美国国家科学，工程和医学学院，2016年）。部分受到此类事件的驱动，并促进了可再生能源，电池和电动汽车，公共，公司和对气候行动的政治支持的急剧下降，这在整个发达国家都在扩大，既可以脱碳，既可以将广泛的经济活动脱碳，又是为了适应越来越多的物理损害气候变化。这些趋势是巨大的，不可避免的：它们将需要数万美元的重定向资本流，它们将改变数十亿人群所面临的日常生活和经济机会。气候变化的规模和向脱碳经济的过渡提出了宏观经济学家的重要问题，并为他们提供了有意义地加强和改善社会对气候变化的回应的机会，无论是社会和负责气候政策和传统宏观经济政策的人们而言。宏观经济学家长期以来一直参与估计气候变化的经济成本和评估最佳气候政策。本文的部分很大，这两种流都与诺德豪斯（Nordhaus，1992）的开创性工作有关，他开发了首个整合气候和宏观经济学的正式模型 - 第一个综合评估模型或IAM- IAM-允许估算气候变化中的损害损害，称为碳或SCC的社会成本，并将对Carbon的社会成本取得了最佳的社交成本，并将其联系起来。尤其是在过去五年中加速，在气候变化和宏观经济学的交集中，工作量越来越大。
蛋白聚糖 4（润滑素）和滑膜巨噬细胞中黄嘌呤氧化酶的调节作为控制滑膜炎的机制
© 作者 2024。开放存取 本文根据知识共享署名 4.0 国际许可协议进行授权，允许以任何媒体或格式使用、共享、改编、分发和复制，只要您给予原作者和来源适当的信任，提供知识共享许可协议的链接，并指明是否做出了更改。 本文中的图片或其他第三方资料包含在文章的知识共享许可协议中，除非资料的致谢中另有说明。 如果资料未包含在文章的知识共享许可协议中，且您的预期用途不被法定规定允许或超出了允许的用途，则需要直接从版权所有者处获得许可。 要查看此许可证的副本，请访问 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/。