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阿尔茨海默氏病的生化和细胞标记
国家老龄化研究所的数据表明，与白人相比，黑人美国人发展AD和相关痴呆症的可能性约为1.5至2倍。[2]此外，AD研究中的黑人参与者被诊断为AD和相关痴呆症的可能性要低35％，并且发现与白人参与者相比，该疾病具有更多的疾病危险因素，并且认知障碍和症状严重程度更大。阿尔茨海默氏症协会进行的两项全国调查的发现还发现，在寻求AD和相关痴呆症的医疗保健时，有色人种面临歧视，在黑人美国人（50％）报告的痴呆症医疗保健中最高歧视（42％），亚洲人（42％），亚洲（34％）和Hispanic（33％）（33％）。非西班牙裔白人美国人报告的歧视率为9％。[3]
恶性肿瘤血清肿瘤标志物 AHS – G2124
循环肿瘤生物标志物是在血液、尿液或其他体液中检测到的物质，这些物质要么由肿瘤本身产生，要么是肿瘤对肿瘤存在作出反应而产生的。这些生物标志物可用于帮助检测、诊断、分期和管理某些类型的癌症，因为它们的数量通常在患有肿瘤的个体中升高（Hottinger & Hormigo，2011；NCI，2023）。目前有几十种常用的肿瘤标志物；这项实验室政策涉及可在个体血清中测量的肿瘤标志物。必要时，会使用男性和女性等术语来指代出生时指定的性别。以下血清肿瘤标志物的管理是根据美国国家综合癌症网络 (NCCN) 生物标志物汇编® 的建议制定的，其中包含的信息“旨在支持围绕癌症患者使用生物标志物检测的决策。NCCN 生物标志物汇编® 会与 NCCN 指南一起持续更新”（NCCN，2023）。***注意：这项医疗政策复杂且技术性强。如对技术语言和/或具体临床指征有疑问，请咨询您的医生。政策
评估Ki-67表达和大细胞含量作为MZL中的预后标记：多中心队列研究
边缘区域淋巴瘤（MZL）可以具有多样化的表现和病理特征，包括高KI-67表达（> 20％）以及增加的大B细胞数量（LC）。但是，可用的数据有限，证明了这些变量在MZL患者中的预后意义。在这项在10个中心接受MZL患者的多机构回顾性队列研究中，我们评估了KI-67表达的存在与LCS的存在与组织学转化的生存风险（HT）之间的关联。总共包括785例患者（60％的MZL外，有20％的Nodal MZL，脾脏MZL的20％）。在440例KI-67染色患者中，22％的KI-67（KI-67> 20％）。高KI-67患者的无进展生存期（PFS）为5。4年，而KI-67患者为7.0岁（HR = 1.45，95％CI = 1.03 - 2.05）。KI-67> 20％与高LDH水平密切相关。KI-67患者的HT风险高于没有患者（5年风险，9.8％，而3.87％，P = 0.01）。十二％的患者报告了活检的LC，其中6％的LC> 10％。LC的存在与高KI-67（P <0.001）有关，但与较短的PFS或总生存期（OS）无关。与没有LC的患者相比，LC患者的HT累积风险更高（5年风险，9.4％，2.9％，P = 0.04）。接受基于蒽环类药物的治疗均未影响任何一组的PFS或OS。KI-67染色> 20％是生存率较差的预后因素，并且与LDH升高密切相关。应研究新的疗法，以克服MZL中的高风险特征的潜在能力。我们的数据增强了在复发或进展中获得活检的重要性，尤其是在基线高基-67和LCS增加的患者中，鉴于其HT的风险增加。
gyntect®宫颈癌的表观遗传标记...
如果宫颈癌筛查测试对PAP检验异常或HPV检验的POISID，则该患者突然处于特殊情况。尽管两种测试都表明可能是癌症，但在许多情况下，没有恶性疾病，阳性测试结果是错误的警报。在必要时进行活检，需要进一步检查，例如可靠的澄清，例如阴道镜检查。在异常情况下，据称会影响组织的组织。
Quick-Load DNA Marker, Broad Range (N0303) AUS 安全数据表
编制 SDS 所用数据的主要参考文献和来源：美国有毒物质与疾病登记署 (ATSDR) 美国环境保护署 ChemView 数据库 欧洲食品安全局 (EFSA) 美国环境保护署急性接触指导水平 (AEGL) 美国环境保护署联邦杀虫剂、杀菌剂和灭鼠剂法案 美国环境保护署高产量化学品 食品研究杂志危险物质数据库 国际统一化学信息数据库 (IUCLID) 国家技术与评估研究所 (NITE) 澳大利亚国家工业化学品通报与评估计划 (NICNAS) 澳大利亚工业化学品引进计划 (AICIS) NIOSH（国家职业安全与健康研究所） 美国国家医学图书馆的 ChemID Plus (NLM CIP) 美国国家医学图书馆的 PubMed 数据库 (NLM PUBMED) 美国国家毒理学计划 (NTP) 新西兰化学品分类和信息数据库 (CCID) 经济合作与发展组织环境、卫生与安全出版物经济合作与发展组织高产量化学品计划经济合作与发展组织筛查信息数据集世界卫生组织
场景设置和强迫数据进行影响模型评估和影响归因于部门间影响模型的第三轮
1分子医学和外科系，卡罗林斯卡研究所，171 77斯德哥尔摩，瑞典； neda.ekberg@ki.se（N.R.E。）; sergiu.catrina@ki.se（S.-B.C.）; kerstin.brismar@ki.se（K.B.）2 Centre for Diabetes, Academic Specialist Centre, 113 65 Stockholm, Sweden 3 Department of Endocrinology, Metabolism and Diabetes, Karolinska University Hospital, 171 64 Stockholm, Sweden 4 Department of Women's and Children's Health, Karolinska Institutet, 171 77 Stockholm, Sweden; Angelica.hirschberg.linden@ki.se 5生理学，营养和生物力学系，Åstrand实验室，瑞典体育与健康科学学院，114 33瑞典斯德哥尔摩； Michaela.sundqvist@gih.se 6 Karolinska大学医院妇科与生殖医学系，171 76瑞典斯德哥尔摩 *通信：anton.hellberg@ki.se
基于SSR和IPBS标记的Zanthoxylum物种的遗传多样性分析和DNA指纹构建
zanthoxylum是一种用途广泛的经济树种，用于其香料，调味料，石油，药用和工业原材料的应用，并且在中国拥有悠久的耕种和驯化历史。这导致了许多品种的发展。但是，混合品种和命名混乱的普遍性极大地阻碍了Zanthoxylum资源和行业发展的有效使用。因此，在Zantoxylum上进行遗传多样性研究和多样性鉴定至关重要。这项研究分析了使用SSR和IPBS分子标记物的80个Zanthoxylum品种的遗传特征，从而导致DNA指纹创建。这项研究分别鉴定出具有32个SSR标记和10个IPB标记的206和127等位基因，每个标记的平均值为6.4和12.7等位基因（NA）。SSR和IPB标记的平均多态性信息含量（PIC）分别为0.710和0.281。80 Zanthoxylum登录的遗传相似性系数范围为0.0947至0.9868，从0.2206到1.0000，平均值分别为0.3864和0.5215，表明实质性遗传多样性。通过主坐标分析（PCOA）证实的聚类分析将这些加入分为三个主要组。使用SSR标记物对三个Zanthoxylum（Z. bungeanum，Z。a和piperitum）种群进行遗传分化的分析显示，平均遗传分化系数（FST）为0.335，基因流量（Nm）为0.629，均为0.629，表现为显着的遗传遗传差异。分子方差分析（AMOVA）表明，遗传变异的65％发生在个体内部，而人群中发生了35％。基于贝叶斯模型的种群遗传结构的分析将所有材料分为两组。32 SSR标记的PI和PISIBS值为
中年成年人血浆的蛋白质组学分析确定了以后生命中痴呆症风险的蛋白质标志
一组各种生物学过程与阿尔茨海默氏病（AD）和相关痴呆症的病理生理有关。然而，对疾病最早阶段相关的外围生物学机制的理解有限。在这里，我们使用了一个大型蛋白质组学平台来检查4877个血浆蛋白与10,981名中年成年人的25年痴呆症风险的关联。我们发现了32个与蛋白质，免疫，突触功能和细胞外基质组织有关的痴呆相关血浆蛋白。然后，我们在两个独立队列中复制了15种蛋白质与临床相关的神经认知结果之间的关联。我们证明了这32个痴呆症相关蛋白中的12个与AD，神经变性或神经炎症的AD，神经变性或神经炎症的生物标志物有关。我们发现，这些候选蛋白质标记中的八种是在人类后脑组织中异常表达的AD患者，尽管在这些脑组织样品中未检测到一些与痴呆症风险最密切相关的蛋白质，例如GDF15。使用网络分析，我们发现了痴呆症风险的蛋白质特征，其特征是成年人在痴呆症发作前20年的成年人中特异性免疫和蛋白质和自噬途径失调，以及痴呆症发作前的异常凝结和补体信号〜10年。双向两样本Mendelian随机化基因验证的九种候选蛋白是中年中AD的标志物，并推断出AD发病机理中SERPINA3的因果关系。最后，我们优先考虑一组中年的AD和痴呆症风险预测的候选标记。
伴随妇科癌症的癌症免疫标记RNA表达水平：对免疫疗法的影响
通讯作者：杰西卡·乔（Jessica Jou），俄勒冈州妇科肿瘤学的俄勒冈州健康与科学司，3181 SW Sam Jackson Park Road，L466，Portland，或97239。Jouj@ohsu.edu。J. Jou，S。Kato，R.N。 Eskander和R. Kurzrock对本文也同样贡献。 作者的贡献J. Jou：概念化，正式分析，调查，写作 - 原始草案。 S. H。Miyashita：正式分析，调查，写作 - 审查和编辑。 K. Thangathurai：正式分析，调查，写作 - 审查和编辑。 S. Pabla：数据策划，写作 - 审查和编辑。 P. Depietro：数据策划，写作 - 审查和编辑。 M.K. nesline：数据策划，写作 - 浏览和编辑。 J.M. conroy：数据策划，写作 - 审查和编辑。 E.鲁宾：正式分析，监督，写作 - 审查和编辑。 R.N. Eskander：监督，调查，写作 - 审查和编辑。 R. Kurzrock：概念化，资源，监督，调查，写作 - 评论和编辑。J. Jou，S。Kato，R.N。Eskander和R. Kurzrock对本文也同样贡献。作者的贡献J. Jou：概念化，正式分析，调查，写作 - 原始草案。S.H。Miyashita：正式分析，调查，写作 - 审查和编辑。K. Thangathurai：正式分析，调查，写作 - 审查和编辑。S. Pabla：数据策划，写作 - 审查和编辑。P. Depietro：数据策划，写作 - 审查和编辑。M.K. nesline：数据策划，写作 - 浏览和编辑。 J.M. conroy：数据策划，写作 - 审查和编辑。 E.鲁宾：正式分析，监督，写作 - 审查和编辑。 R.N. Eskander：监督，调查，写作 - 审查和编辑。 R. Kurzrock：概念化，资源，监督，调查，写作 - 评论和编辑。M.K.nesline：数据策划，写作 - 浏览和编辑。J.M.conroy：数据策划，写作 - 审查和编辑。E.鲁宾：正式分析，监督，写作 - 审查和编辑。R.N. Eskander：监督，调查，写作 - 审查和编辑。 R. Kurzrock：概念化，资源，监督，调查，写作 - 评论和编辑。R.N.Eskander：监督，调查，写作 - 审查和编辑。R. Kurzrock：概念化，资源，监督，调查，写作 - 评论和编辑。
鉴定34,964例病例和448,579例对照中与非小细胞肺癌风险相关的遗传预测的DNA甲基化标记
Xiaoyu Zhao，MS 1,2，Meiqi Yang，MS 1，Jingyi Fan，PhD 1,3,4，Mei Wang，MS 1，Yifan Wang，MS 1，Na Qin，Na Qin，PhD 1,3，Meng Zhu，Meng Zhu，Phd 1,3,5，Yue Jiang，Phd 1,3，Olga，Olga，Olga，Olga，Olga，Olga，Olga，Olga Y. Gorlova，PhD 6,7，Ivan PhD，PhD，PhD 6,7，苏格兰的Demetrius，医学博士，博士，博士，博士8 8，MD 8，MD 8，MD，PHD 9，PD 10，PD 10，PD 10，PD 10，PD 11，PD 11，PD 11，PD 11，PD 11，PD 11医学博士Bojesen，博士13,14，Maria Teresa Landi，医学博士，博士15，Matias Johansson，PhD 16，Angela Risch，PD 17,19，H.- Erich 17,19，H.- Erich 20，H.- Erich 20，PD 20，PD 20，PD 20，PD 22，加德·雷纳特（Gad Rennert） Rayjee J.Hung，博士29，Ansilline S. Andrew，博士30，Lambertus A. Kinkus A. PhD，博士31，A博士31，A。 35，Penella J Woll，博士36，Philip Lazarus，Phd 37，Matthew B. Schate B. Schabath，博士38，Melinda C. Aldrich，博士学位39，博士39，Spael V.Hung，博士29，Ansilline S. Andrew，博士30，Lambertus A. Kinkus A. PhD，博士31，A博士31，A。 35，Penella J Woll，博士36，Philip Lazarus，Phd 37，Matthew B. Schate B. Schabath，博士38，Melinda C. Aldrich，博士学位39，博士39，Spael V.