中央黑线代表基准增量成本效益比。条形图按顺序排列,最宽的条形图(可能对增量成本效益比影响最大)在顶部,最窄的条形图在底部。AE 表示不良事件;双联方案,维莫非尼加考比替尼;ICER,增量成本效益比;OS,总生存期;PFS,无进展生存期;PPS,进展后生存期;QALY,质量调整生命年;三联方案,阿替利珠单抗加维莫非尼加考比替尼。
预防措施:严重的免疫介导的反应:这些反应可能是严重的致命,通常发生在治疗过程中。它们可能包括小肠结肠炎,肠道穿孔或出血,肝炎,皮炎,神经病,内分泌病以及其他器官系统的毒性。早期诊断和适当的管理对于最大程度地减少威胁生命的并发症至关重要(有关免疫介导的对检查点抑制剂免疫疗法的不良反应的管理,请参见Scimmune方案)。输注相关反应:已经报道了孤立的严重反应病例。在发生严重反应(3级或4级)的情况下,pembrolizumab输注应永久停止并进行适当的医疗治疗。轻度或中度输注反应的患者可能会接受pembrolizumab并仔细监测。预测。致电250-519-5500或1-800- 670-3322致电Vanessa Bernstein博士或肿瘤组代表,其中任何有关此治疗计划的问题或问题。
黑色素瘤的总体发病率至少增加了30年。在晚期(IV期)黑色素瘤中,该疾病已经超出了皮肤和附近淋巴结的原始区域。尽管只有一小部分病例是诊断时IV期,但预后很差,五年生存率仅为15-20%。自1975年批准以来几十年来,用达卡巴嗪的细胞毒性化学疗法被认为是标准的全身疗法,但较低的反应率仅为15-25%,中位反应持续时间为五到六个月。少于5%的响应完成。[1]替莫唑胺具有相似的功效,具有更大的穿透中枢神经系统的能力。最近使用ipilimumab或检查点抑制剂(例如pembrolizumab和Nivolumab)进行免疫疗法,无论BRAF状态如何,都表现出对化学疗法的较高功效[2-6],现在建议作为一种潜在的一线治疗转移性或无法切除的一线治疗转移性或不可触发的梅兰瘤。[7]
摘要黑色素瘤是一种源自黑色素细胞的皮肤癌,是产生色素黑色素的细胞。黑色素瘤是最具侵略性和致命形式的癌症之一,因为如果未发现和治疗,它可以迅速传播到其他器官。黑色素瘤的历史可以追溯到古代,以希腊语术语“ Melas”命名,这意味着黑色。黑色素瘤的治疗史反映了了解该疾病的生物学,病理学和免疫学的进步,以及针对特定分子途径或免疫反应的新型治疗策略的发展。与约翰·亨特(John Hunter),华莱士·克拉克(Wallace Clark)和亚历山大·布雷斯洛(Alexander Breslow)这样的重要人物以及他们的开拓性工作。在此,这篇叙事评论是关于过去3个世纪黑色素瘤史上最重要的医学地标。
nivolumab 3 mg/kg静脉注射(IV)(IV)(最高240 mg),或每4周的Nivolumab 6 mg/kg IV(最高480 mg)。应继续进行治疗,直到疾病进展或不可接受的毒性最多可达12个月(或同等疗法*),以先到者为准。*26循环如果每2周一次进行一次,则每4周一次进行13个周期。[ST-QBP方案代码:NIVL]
Paolo A. Ascierto,医学博士1MarioMandalà,MD,2,3 Pier Francesco Ferrucci,MD,Massimo Guidoboni,MD,5 Piotr Rutkowski,MD,Ph.D.,6 Virginia Ferraresi,Md Ika Richtig,医学博士,彼得罗·Quaglino(MD),MD,13CélesteLebbé,MD,Ph.D.,14 Hildur Helgadottir,MD,Ph.D。 AO,MD,博士,21 Alessandro Marco Minisini,MD,Ph.D.,22 Sabino de Placido,MD,Miguel F. Sanmamed,MD,Ph.D.,24 Milena Casula,Ph.D。 ICO Mallardo博士,1 Miriam Paone,MS,1 Maria Grazia Vitale,MD,1 Ignacio Melero,MD,Ph.D。Diana Giannarelli,MS,29 Giuseppe
摘要在2011年的黑色素瘤治疗景观局面发生了变化,并获得了第一种抗蛋白毒性T-淋巴细胞 - 分析蛋白质(CTLA)-4检查点抑制剂和第一种BRAF-Target-Target单克隆抗体的批准,这两种抗体具有明显改善的总体生存(OS)。从那时起,人们对肿瘤微环境(TME)和肿瘤免疫异常机制的了解得以提高,从而导致了靶向和利用宿主免疫反应的新方法。新的免疫和靶向疗法的批准已进一步改善了晚期黑色素瘤和其他组合方式的患者的预后,例如化学疗法,放射疗法,电化学疗法和手术。此外,正在测试包括顺序或联合治疗在内的药物给药的不同策略。正在开发克服抗药性和增强免疫反应的方法。越来越多的证据表明组织和血液基生物标志物可以预测对治疗的反应。黑色素瘤研究中的最新发现,包括对肿瘤微环境和新生物标志物的见解,对肿瘤免疫反应和抗药性的了解,新颖的方法以及新辅助和辅助治疗的作用,是在黑素瘤桥梁会议上的讨论的重点(5-7月7日,在2019年12月,naples,naples,ITALE),这是该讨论的重点。关键词:黑色素瘤,免疫疗法,抗PD-1,抗CTLA-4,靶疗法,生物标志物,CAR-T,BRAF抑制剂,MEK抑制剂,辅助,新辅助,新辅助,联合策略
ajcc-癌症BRAF基因或蛋白质B -RAF CACON -CTLA -4细胞毒性T -Vlymphocyte相关的4 DHL-东部合作EV EV EV EV EV EV EV EV EV EV EV EV EV EV EV EV EV EV EV EV EV AMPOOLA“ Administrative Food and Drug FR RECOMMENDATION STRENGTH “HR” Hazard Ratio IC - “Mek” Confidence Interval - Gene or Protein Mek Inca - National Cancer Institute Ne Level of Evidence PD - PD -1 Disease Progression - Programmed Cell Death Protein 1 PD -L1 Programmed Death -Ligand 1 Pet/CT -Postitron Emission Tomography/Compound断层扫描RM- MRI RX共振 - TC X射线照相 - 计算机断层扫描USG URSG UNACON-通过口服肿瘤学中的高复杂性辅助单位通过口服
美国德克萨斯州休斯顿德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心癌症医学系(MH);美国德克萨斯州休斯顿德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心生物统计学系(DRM);美国德克萨斯州休斯顿德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心外科肿瘤学系(ABD、JEG、LEH);美国德克萨斯州休斯顿德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心黑色素瘤医学肿瘤学系(ES、CS、ELP、EMB、ICGO、HAT、MAD);美国德克萨斯州休斯顿德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心神经外科系(SO、BYSK、SSP、IEM、JSW、FFL、SDF);美国德克萨斯州休斯顿德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心病理学系(CAT-C.、JTH);美国宾夕法尼亚州匹兹堡大学医学成像人工智能创新中心(RRC);美国德克萨斯州休斯顿德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心放射肿瘤科(CC、MFM、SLM、DNY、JL)
摘要:恶性黑色素瘤是最具侵袭性的皮肤癌。标准治疗方案包括手术、放射治疗、全身化疗、靶向治疗和免疫治疗。将这些治疗方式结合起来通常会产生更好的反应。手术适用于局部病例,有时涉及淋巴结清扫和活检,以评估疾病的扩散情况。放射治疗有时可用作独立治疗或手术切除后使用。全身化疗虽然反应率低,但可作为联合治疗的一部分或其他方法失败时使用。全身化疗的耐药性和相关副作用的发展促使人们进一步研究和临床试验以寻找新方法。对于晚期黑色素瘤,可能需要采取综合方法,结合具有显著抗肿瘤活性的靶向治疗和免疫治疗。靶向治疗,包括针对 BRAF、MEK、c-KIT 和 NRAS 的抑制剂,旨在阻断导致肿瘤生长的特定分子。这些疗法很有前景,尤其是对于具有相应突变的患者。联合疗法(包括 BRAF 和 MEK 抑制剂)已被证明可以改善无进展生存期;然而,对耐药性和皮肤毒性的担忧凸显了密切监测的必要性。免疫疗法利用肿瘤浸润淋巴细胞和 CAR T 细胞来增强免疫反应。Lifileucel 是一种经 FDA 批准的肿瘤浸润淋巴细胞疗法,已证明其在晚期黑色素瘤中的反应率有所提高。正在进行的试验继续探索 CAR T 细胞疗法对晚期黑色素瘤的疗效。针对 CTLA-4 和 PD-1 的检查点抑制剂具有增强的疗效。新兴的 IL-2 疗法可促进树突状细胞,增强抗癌免疫力。溶瘤病毒疗法已被批准用于治疗晚期黑色素瘤,它可增强联合疗法的治疗效果。虽然免疫疗法显著促进了黑色素瘤治疗,但其成功率各不相同,促使人们研究新药和影响疗效的因素。本综述提供了有关当前黑色素瘤治疗和最新治疗进展的见解。