XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemMito
将 NEIL1 DNA 糖基化酶人工靶向至线粒体
我们专注于 DNA 修复如何帮助预防由 DNA 损伤引起的有害突变和疾病，包括线粒体 DNA (mtDNA)，由于线粒体 DNA 靠近呼吸过程中产生的活性氧 (ROS)，因此更容易受到损伤。我们的研究旨在增强 NEIL1 DNA 糖基化酶的线粒体定位，该酶是核和线粒体 DNA 碱基切除修复 (BER) 的关键酶。为了解决 NEIL1 内源性表达低和亚细胞定位信息有限的挑战，我们采用了一个计算框架来优化其线粒体靶向信号 (MTS)，使我们能够通过共聚焦显微镜观察线粒体中的 NEIL1。通过设计一种名为 339-MTS 的新型 MTS，我们成功地增强了 NEIL1 的线粒体定位，同时保持了其在核中的存在。
有丝分裂染色质标记控制DNA损伤的不对称分离
Mitotic chromatin marking governs asymmetric segregation of DNA damage Juliette Ferrand #1 , Juliette Dabin #1 , Odile Chevallier 1 , Matteo Kane-Charvin 1 , Ariana Kupai 2 , Joel Hrit 2 , Scott B. Rothbart 2 , Sophie E. Polo 1 † 1 Laboratory of Epigenome Integrity, Epigenetics & Cell Fate Centre, UMR7216 CNRS，巴黎大学，巴黎，法国2表观遗传学系，范·安德尔研究所，美国密歇根州大急流城。＃同等贡献
回顾线粒体应激在缺氧相关心肌功能障碍发病机制中的核心作用：新见解
缺氧损伤是先天性心脏病、心肌梗死和心力衰竭等各种心血管疾病发展的关键病理因素。线粒体质量控制对于保护心肌细胞免受缺氧损伤至关重要。在缺氧条件下，线粒体稳态的破坏会导致过量活性氧 (ROS) 产生、线粒体动力学失衡，并引发氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等病理过程。针对性干预措施旨在增强线粒体质量控制，例如辅酶 Q10 和他汀类药物，已显示出缓解缺氧引起的线粒体功能障碍的前景。这些治疗通过调节线粒体的裂变和融合、恢复线粒体的生物合成、减少 ROS 的产生和促进线粒体自噬，为缺氧相关的心血管疾病提供了潜在的治疗策略。
针对线粒体干细胞连接...
关于癌症的起源有很多理论，即代谢理论（Seyfried & Chinopoulos，2021 年）、体细胞突变理论 (SMT)（Hanahan & Weinberg，2000 年）、癌症干细胞理论（Capp，2019 年）和组织组织理论（Soto & Sonnenschein，2011 年）。在最近发表的一项研究中，引入了一个新概念，即线粒体-干细胞连接 (MSCC)（Martinez 等人，2024 年）。这个概念结合了癌症干细胞理论和代谢理论。MSCC 理论表明，癌症源于一个或多个干细胞中氧化磷酸化 (OxPhos) 受损，可能导致癌症干细胞 (CSC) 的形成，从而导致肿瘤发生。 CSC 与线粒体之间的这种联系似乎在癌症的所有阶段都至关重要（Martinez 等人，2024 年）。MSCC 与癌症代谢理论一致，但特别关注 CSC 在疾病的每个阶段的关键作用。然而，MSCC 与 CSC 理论不同，后者通常将癌症描述为遗传性疾病。因此，许多标准癌症疗法基于 SMT，通常针对癌细胞的 DNA（van den Boogaard 等人，2022 年；Sia 等人，2020 年）。这些疗法不会恢复 OxPhos，有时甚至会改变它（Averbeck & Rodriguez-Lafrasse，2021 年；Gorini 等人，2018 年）。此外，标准疗法仅针对大量细胞，而不能针对 CSC（Lytle 等人，2018 年），而 CSC 具有最强的致瘤潜力（Adams & Strasser，2008 年）并参与转移。这些信息可以部分解释新抗癌疗法观察到的结果。事实上，Ladanie 等人表明，在过去的十五年里，新疗法使总体生存期延长了 2.4 个月（Ladanie 等人，2020 年），而 Del Paggio 等人报告称，在过去的三十年里，总体生存期延长了 3.4 个月（Del Paggio 等人，2021 年）。
![b'[2] C. Yan，X。Duanmu，L。Zeng，B。Liu，Z。Song，线粒体DNA：分布，突变和消除，细胞，8（2019）。 [3] F. Liu，D.E。 Sanin，X。Wang，肺癌中的线粒体DNA，实验医学和生物学进展，1038（2017）9-22。 [4] J. Zhang，J。 Jia，M。Junaid，Y.B。 MA，F。Ahmad，Y.F。 Jia，W.G。Li，D.S。Pei，人类DNA2（HDNA2）作为癌症和其他疾病的潜在靶标的作用：系统评价，DNA修复（AMST），59（2017）9-19。 [6] A. D \ XC3 \ Xadaz-Talavera，C。Montero-Conde，L.J。Leandro-Garc \ XC3 \ XCAD \ Xada，M。Robledo，Primpol：DNA复制酶之间的突破性和潜在的癌症治疗靶标的癌症治疗，生物分子，12（20222）。 [7] A.O. Giacomelli，X。Yang，R.E。 Lintner，J.M。McFarland，M。Duby，J.Kim，T.P。 D.Y. Howard武田Ly，E。Kim，H.S。甘农（B. J.G. Aguirre Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。约翰内森，D.E。根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。Gahlon，线粒体DNA缺失形成的复制和修复机制，核酸res，48（2020）11244-11258。 [9] C.Y. Dai，C.C。 Ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A](/simg/f/f6a2bb5f504472f4ca10c1ecebfe7702878cdb55.webp)
b'[2] C. Yan，X。Duanmu，L。Zeng，B。Liu，Z。Song，线粒体DNA：分布，突变和消除，细胞，8（2019）。 [3] F. Liu，D.E。 Sanin，X。Wang，肺癌中的线粒体DNA，实验医学和生物学进展，1038（2017）9-22。 [4] J. Zhang，J。 Jia，M。Junaid，Y.B。 MA，F。Ahmad，Y.F。 Jia，W.G。Li，D.S。Pei，人类DNA2（HDNA2）作为癌症和其他疾病的潜在靶标的作用：系统评价，DNA修复（AMST），59（2017）9-19。 [6] A. D \ XC3 \ Xadaz-Talavera，C。Montero-Conde，L.J。Leandro-Garc \ XC3 \ XCAD \ Xada，M。Robledo，Primpol：DNA复制酶之间的突破性和潜在的癌症治疗靶标的癌症治疗，生物分子，12（20222）。 [7] A.O. Giacomelli，X。Yang，R.E。 Lintner，J.M。McFarland，M。Duby，J.Kim，T.P。 D.Y. Howard武田Ly，E。Kim，H.S。甘农（B. J.G. Aguirre Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。约翰内森，D.E。根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。Gahlon，线粒体DNA缺失形成的复制和修复机制，核酸res，48（2020）11244-11258。 [9] C.Y. Dai，C.C。 Ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A
b'[2] C. Yan，X。Duanmu，L。Zeng，B。Liu，Z。歌曲，线粒体DNA：分布，突变和消除，细胞，8（2019）。[3] F. Liu，D.E。Sanin，X。Wang，肺癌中的线粒体DNA，实验医学与生物学进展，1038（2017）9-22。[4] J. Zhang，J。[5] P.P.Jia，M。Junaid，Y.B。 MA，F。Ahmad，Y.F。 jia，W.G。 li，D.S。 pei，人类DNA2（HDNA2）作为癌症和其他疾病的潜在靶点的作用：系统评价，DNA修复（AMST），59（2017）9-19。 [6] A. D \ XC3 \ Xadaz-Talavera，C。Montero-Conde，L.J。 Leandro-Garc \ XC3 \ Xada，M。Robledo，Primpol：DNA复制酶的突破和潜在的癌症治疗新靶标，生物分子，12（2022）。 [7] A.O. Giacomelli，X。Yang，R.E。 lintner，J.M. McFarland，M。Duby，J。Kim，T.P。 D.Y. Howard Takeda，S.H。 ly，E。Kim，H.S。 Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Jia，M。Junaid，Y.B。MA，F。Ahmad，Y.F。 jia，W.G。 li，D.S。 pei，人类DNA2（HDNA2）作为癌症和其他疾病的潜在靶点的作用：系统评价，DNA修复（AMST），59（2017）9-19。 [6] A. D \ XC3 \ Xadaz-Talavera，C。Montero-Conde，L.J。 Leandro-Garc \ XC3 \ Xada，M。Robledo，Primpol：DNA复制酶的突破和潜在的癌症治疗新靶标，生物分子，12（2022）。 [7] A.O. Giacomelli，X。Yang，R.E。 lintner，J.M. McFarland，M。Duby，J。Kim，T.P。 D.Y. Howard Takeda，S.H。 ly，E。Kim，H.S。 Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。MA，F。Ahmad，Y.F。jia，W.G。li，D.S。pei，人类DNA2（HDNA2）作为癌症和其他疾病的潜在靶点的作用：系统评价，DNA修复（AMST），59（2017）9-19。[6] A. D \ XC3 \ Xadaz-Talavera，C。Montero-Conde，L.J。Leandro-Garc \ XC3 \ Xada，M。Robledo，Primpol：DNA复制酶的突破和潜在的癌症治疗新靶标，生物分子，12（2022）。[7] A.O.Giacomelli，X。Yang，R.E。 lintner，J.M. McFarland，M。Duby，J。Kim，T.P。 D.Y. Howard Takeda，S.H。 ly，E。Kim，H.S。 Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Giacomelli，X。Yang，R.E。lintner，J.M.McFarland，M。Duby，J。Kim，T.P。 D.Y. Howard Takeda，S.H。 ly，E。Kim，H.S。 Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。McFarland，M。Duby，J。Kim，T.P。D.Y. Howard Takeda，S.H。 ly，E。Kim，H.S。 Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。D.Y. HowardTakeda，S.H。 ly，E。Kim，H.S。 Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Takeda，S.H。ly，E。Kim，H.S。Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Aguirre，J.G。Doench，F。Piccioni，C.W.M。Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Johannessen，D.E。根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。[8] G.A.Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Fontana，H.L。[9] C.Y.dai，C.C。ng，G.C.C。Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。gahlon，线粒体DNA缺失形成的复制和修复机制，核酸res，48（2020）11244-11258。du，C.A。Brosnan，A。Ahier，A。Hahn，C.M。 Haynes，O。Rackham，A。Filipovska，S。Zuryn，ATFS-1，通过促进转录修复，自然细胞生物学，25（2023）1111-1120来抵消线粒体DNA损伤。 [10] L. Ou，H。Liu，C。Peng，Y. [11] H. Liu，J。Weng，C.L.H。 Huang，A.P。 杰克逊，癌症的电压门控钠通道，生物标志物研究，12（2024）70。 [12] H. Liu，A。Dong，A.M。 Rasteh，P。Wang，J。Weng，乳腺癌中新型T细胞CD8 +标记的鉴定，Scientific Reports，14（2024）19142。 [13] H. Liu，T。Tang，基于MAPK信号途径的胶质瘤亚型，机器学习风险模型和关键集线器蛋白识别，科学报告，13（2023）19055。。 [14] H. Liu，T。Tang，《泛滥成灾与基因集的泛癌遗传分析》，癌症遗传学，278-279（2023）91-103。 [15] H. Liu，T。Tang，《胶质瘤IGFBP的生物信息学研究》，涉及其诊断，预后和治疗预测值，AM J Transl Res，15（2023）2140-2155。 [16] H. Liu，T。Tang，《泛滥成灾基因套件的泛 - 癌遗传分析》，Biorxiv，（2023），2023.2002。 2025.529997。 [17] H. Liu，库糖凋亡在肾脏肾透明细胞癌中的表达和潜在免疫受累，癌症遗传学，274-275（2023）21-25。Brosnan，A。Ahier，A。Hahn，C.M。Haynes，O。Rackham，A。Filipovska，S。Zuryn，ATFS-1，通过促进转录修复，自然细胞生物学，25（2023）1111-1120来抵消线粒体DNA损伤。[10] L. Ou，H。Liu，C。Peng，Y.[11] H. Liu，J。Weng，C.L.H。Huang，A.P。 杰克逊，癌症的电压门控钠通道，生物标志物研究，12（2024）70。 [12] H. Liu，A。Dong，A.M。 Rasteh，P。Wang，J。Weng，乳腺癌中新型T细胞CD8 +标记的鉴定，Scientific Reports，14（2024）19142。 [13] H. Liu，T。Tang，基于MAPK信号途径的胶质瘤亚型，机器学习风险模型和关键集线器蛋白识别，科学报告，13（2023）19055。。 [14] H. Liu，T。Tang，《泛滥成灾与基因集的泛癌遗传分析》，癌症遗传学，278-279（2023）91-103。 [15] H. Liu，T。Tang，《胶质瘤IGFBP的生物信息学研究》，涉及其诊断，预后和治疗预测值，AM J Transl Res，15（2023）2140-2155。 [16] H. Liu，T。Tang，《泛滥成灾基因套件的泛 - 癌遗传分析》，Biorxiv，（2023），2023.2002。 2025.529997。 [17] H. Liu，库糖凋亡在肾脏肾透明细胞癌中的表达和潜在免疫受累，癌症遗传学，274-275（2023）21-25。Huang，A.P。杰克逊，癌症的电压门控钠通道，生物标志物研究，12（2024）70。[12] H. Liu，A。Dong，A.M。 Rasteh，P。Wang，J。Weng，乳腺癌中新型T细胞CD8 +标记的鉴定，Scientific Reports，14（2024）19142。[13] H. Liu，T。Tang，基于MAPK信号途径的胶质瘤亚型，机器学习风险模型和关键集线器蛋白识别，科学报告，13（2023）19055。[14] H. Liu，T。Tang，《泛滥成灾与基因集的泛癌遗传分析》，癌症遗传学，278-279（2023）91-103。[15] H. Liu，T。Tang，《胶质瘤IGFBP的生物信息学研究》，涉及其诊断，预后和治疗预测值，AM J Transl Res，15（2023）2140-2155。[16] H. Liu，T。Tang，《泛滥成灾基因套件的泛 - 癌遗传分析》，Biorxiv，（2023），2023.2002。2025.529997。[17] H. Liu，库糖凋亡在肾脏肾透明细胞癌中的表达和潜在免疫受累，癌症遗传学，274-275（2023）21-25。[18] L. Hengrui，《中药用于癌症治疗中使用的有毒药物的例子》，J Tradit Chin Med，43（2023）209-210。[19] H. Liu，J。Weng，《 Rad51的Pan-Cancer生物信息学分析》，涉及诊断，预后和治疗预测的值，肿瘤学的前沿，12（2022）。[20] H. Liu，J。Weng，胶质瘤中细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）的全面生物信息学分析，Gene，（2022）146325。[21] H. Liu，T。Tang，Pan-Cancer的库糖胞化和铜代谢相关的基因集，肿瘤学的边界，12（2022）952290。[22] H. Liu，Y。Li，Cornichon家族AMPA受体辅助蛋白4（CNIH4）在头部和颈部鳞状细胞癌中的潜在作用，癌症生物标志物：疾病标志物A部分（2022）。[23] H. Liu，J.P。Dilger，J。Lin，pan-Cancer-Biodorminicals-Informinical-Informicals Trpm7的文献综述，Pharmacol Ther（2022）108302。[24] H. Liu，cuproptosis Gene Set的Pan-Canter概况，《美国癌症研究杂志》，第12期（2022）4074-4081。[25] Y. Liu，H。Liu，氨基酰基TRNA合成酶复合物的临床能力相互作用多功能蛋白1（AIMP1），用于头颈鳞状细胞癌，癌症生物标志物：疾病标志物A节A节（20222）。[26] Y. Li，H。Liu，Y。Han，在头部和颈部鳞状细胞癌中，Cornichon家族AMPA受体辅助蛋白4（CNIH4）的潜在作用，研究方形（2021）。 '
线粒体丙酮酸载体抑制剂的最新进展
在真核细胞中，线粒体是内共生器官，与各种细胞过程有关，包括能量消耗，生物合成，信号转移和程序性细胞死亡。1显着，它们是创建三磷酸腺苷（ATP）的主要位置，腺苷三磷酸腺苷（ATP），包括所有生物的通用自由能载体，包括所有五个呼吸链络合物和所有三羧酸周期（TCA）酶。在细胞质和线粒体基质之间的代谢物交换对于执行这些代谢过程是必要的，这些代谢过程仅限于线粒体腔室并保留内部内稳态。电压依赖性阴离子通道允许微小的分子穿过外部线膜。然而，线粒体内膜（IMM）对分子和离子高度渗透，必须依靠特定的转运蛋白和通道来连接细胞质和线粒体的代谢。线粒体载体家族成员执行大部分运输步骤。2其他转运蛋白家族包括线粒体丙酮酸载体（MPC）。3 MPC是一种蛋白质复合物，存在于线粒体内膜中，并负责将丙酮酸从线粒体转运到线粒体基质中，其中丙酮酸转化为乙酰基氧乙烯酶A（乙酰辅酶A）。ace-tyl-coa进入TCA循环，并在其中进一步氧化。另外，线粒体中的丙酮酸也可以通过吡二酸酯羧化酶的羧化来参与糖异生，以产生草乙酸以补充TCA循环。7如上所述，除了被运输到线虫外，丙酮酸还可以通过细胞质中的乳酸脱氢酶（LDH）还原为乳酸。MPC是在1970年代4提出的，最初被称为BRP44L（脑蛋白44样）和BRP44（脑蛋白44）。它在2003年被鉴定在酵母中，并在2012年进一步鉴定在哺乳动物中。3,5,6 MPC是一个相对较小的杂物，由两个亚基组成，分别由12和14 kDa组成，分别为12和14 kDa。
Oikopleura dioica 线粒体基因组的进化见解：测序挑战、RNA 编辑、基因转移到细胞核和 tRNA 丢失
由于存在较长的 poly-A/T 均聚物片段，这会妨碍测序和组装，因此对海鞘 Oikopleura dioica 的线粒体基因组进行测序是一项艰巨的任务。本文，我们报告了通过将 Illumina 和 MinIon Oxford Nanopore Technologies 获得的多个 DNA 和扩增子读数与公共 RNA 序列相结合，对 O. dioica 的大部分线粒体基因组进行测序和注释。我们记录了大量 RNA 编辑，因为线粒体 DNA 中存在的所有均聚物片段都对应于线粒体 RNA 中的 6U 区域。在 13 个典型的蛋白质编码基因中，我们能够检测到 8 个，外加一个未分配的开放阅读框，该阅读框与典型的线粒体蛋白质编码基因缺乏序列相似性。我们发现 nad3 基因已转移到细胞核中并获得了线粒体靶向信号。除了两个非常短的 rRNA 外，我们只能识别出一个 tRNA（tRNA-Met），这表明 tRNA 基因丢失多次，而核基因组中线粒体氨酰-tRNA 合成酶的丢失也支持了这一观点。基于已识别的八个典型蛋白质编码基因，我们重建了最大似然和贝叶斯系统发育树，并推断出该线粒体基因组的极端进化率。然而，附肢动物在被囊动物中的系统发育位置无法准确确定。
线粒体-DNA多态性在委内瑞拉的油鸟（Steatornis caripensis，Steatornithidae）
a13stract .-在油鸟（steatornis caripensis）中研究了线粒体-DNA（mtDNA）多态性。在委内瑞拉东北部和西北部研究的油鸟菌落中发现了十二个密切相关（p = 0.06至0.35％）mtDNA单倍型。十个mtDNA克隆与祖先一个或两个突变步骤有关。在所研究的菌落中，女性介导的基因流量很高（NM> 1）。 由于高雌性介导的基因流量，未观察到mtDNA Composite单倍型之间的植物地理结构。 MTDNA分析的证据表明，委内瑞拉的油鸟弹出量已经经过瓶颈。 的结果似乎也表明，从瓜恰罗洞穴到马塔德芒果地区的洞穴的年度后迁移迁移主要涉及繁殖成年人，而少年则从瓜萨罗洞（Guacharo Cave）分散到Mata de Mango Cave系统更长的时间。 1993年8月3日收到，1993年11月15日接受。女性介导的基因流量很高（NM> 1）。由于高雌性介导的基因流量，未观察到mtDNA Composite单倍型之间的植物地理结构。MTDNA分析的证据表明，委内瑞拉的油鸟弹出量已经经过瓶颈。的结果似乎也表明，从瓜恰罗洞穴到马塔德芒果地区的洞穴的年度后迁移迁移主要涉及繁殖成年人，而少年则从瓜萨罗洞（Guacharo Cave）分散到Mata de Mango Cave系统更长的时间。1993年8月3日收到，1993年11月15日接受。
Gupta A. Ojas和Vyadhikshamatava- ayurvedic的免疫观点及其在临床领域的调节。 Nat Ayurvedic Med 2024，8（3）：000451。
线粒体是一个选择性的过程，通过该过程，线粒体受损或功能障碍的线粒体被专门针对细胞降解和去除。它可以防止功能失调的线粒体的积累，否则可以导致细胞应激和疾病，例如神经退行性疾病和某些癌症。泛素化标志着自噬机械的蛋白酶体或溶酶体降解的蛋白质。泛素特异性肽酶30（USP30）已被确定为线粒体的负调节剂。它通过从线粒体表面上的蛋白质中去除泛素标签来抵消泛素化的过程，并防止导致细胞应激的受损或功能障碍的线粒体降解。抑制USP30活性已被证明可以促进线索和管理某些神经退行性疾病的潜在方法。 尽管线粒体和线粒体功能障碍受损与代谢相关的脂肪肝病的发病机理（MAFLD）有关，但对USP30在MAFLD病理生理学或代谢性疾病的病理生理学中的研究仍处于早期阶段。 结果，我们试图彻底评估文献，以确定USP30参与MAFLD的病理生理学，以及调节USP30活动是否可能是管理MAFLD的治疗策略。抑制USP30活性已被证明可以促进线索和管理某些神经退行性疾病的潜在方法。尽管线粒体和线粒体功能障碍受损与代谢相关的脂肪肝病的发病机理（MAFLD）有关，但对USP30在MAFLD病理生理学或代谢性疾病的病理生理学中的研究仍处于早期阶段。结果，我们试图彻底评估文献，以确定USP30参与MAFLD的病理生理学，以及调节USP30活动是否可能是管理MAFLD的治疗策略。
有丝分裂原和应激激活蛋白激酶1负调节海马神经发生
摘要 - 成人海马的亚晶体区（SGZ）中的神经发生，可以通过多种手段来刺激，包括通过将实验动物暴露于丰富的环境中，从而提供额外的鼻子，社交和运动刺激。在丰富的动物中产生的有形健康和认知益处，包括改善对精神病，神经学和神经退行性疾病的建模，这可能会影响人类，这可能部分是由于神经元的产生增强所致。神经元反应富集的关键因素是释放脑衍生的神经营养因子（BDNF）和有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联反应的激活，这可能导致刺激Neuroogenese或Neuroogenese的刺激。有丝分裂原和应激激活的蛋白激酶1（MSK1）是BDNF和MAPK下游的一种核酶，可调节转录。MSK1先前已经与缺乏MSK1蛋白的小鼠的研究有关基础和刺激的神经发生。在本研究中，使用仅缺乏MSK1激酶活性的小鼠，我们表明SGZ（KI-67染色）的细胞增殖速率没有由MSK1激酶DEAD（KD）突变造成的，并且与控制后水平的水平没有分歧。然而，与野生型小鼠相比，在标准housed和富集的MSK1 KD小鼠中，双铁蛋白（DCX）阳性细胞的数量都更大。2020年作者。由Elsevier Ltd代表IBRO出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http：//crea-tivecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。这些观察结果表明，尽管MSK1不影响神经元前体的增殖基础速率，但MSK1负责调节注定成为神经元的细胞数量，可能是对新神经元数量的稳态控制，而新神经元的数量则是整合到齿状gyrus中的新神经元的数量。