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P27KIP1（有丝分裂抑制剂/抑制蛋白）抗体 同源蛋白Nanog（癌症干细胞标记）抗体的产品图像 重组GFAP的产品图像（星形胶质细胞和神经干细胞标记）抗体 CD209 / DC-SIGN（树突状细胞上的病原体受体）抗体的产品图像< / div>
特异性和评论此mAb识别一种27KDA蛋白，被识别为P27KIP1，一种细胞周期调节有丝分裂抑制剂。它是高度特异性的，并且与其他相关有丝分裂抑制剂没有交叉反应。在7种人类乳腺癌细胞系（ZR75-1，ZR75-30，MCF-7，MDAMB453，T47D，CAL51，734B）中的细胞裂解物中，抗体标记与P27KIP1相对应的单个谱带。 它是G1进展的负调节剂，并已被提议充当TGF-的可能介体？ ？ 诱导G1逮捕。 P27KIP1是候选肿瘤抑制基因。 据报道，低p27表达与肾细胞癌，结肠癌，乳腺癌，非小细胞肺癌，肝细胞癌，多发性骨髓瘤和淋巴结瘤转移症的乳头状脑癌的淋巴结转移酶的预后相关。，抗体标记与P27KIP1相对应的单个谱带。它是G1进展的负调节剂，并已被提议充当TGF-的可能介体？？诱导G1逮捕。P27KIP1是候选肿瘤抑制基因。 据报道，低p27表达与肾细胞癌，结肠癌，乳腺癌，非小细胞肺癌，肝细胞癌，多发性骨髓瘤和淋巴结瘤转移症的乳头状脑癌的淋巴结转移酶的预后相关。P27KIP1是候选肿瘤抑制基因。据报道，低p27表达与肾细胞癌，结肠癌，乳腺癌，非小细胞肺癌，肝细胞癌，多发性骨髓瘤和淋巴结瘤转移症的乳头状脑癌的淋巴结转移酶的预后相关。
组蛋白去乙酰化酶抑制剂 Largazole 抑制 SP1 和 BRD4，使一组超级增强子失活，并导致有丝分裂染色体错位
组蛋白去乙酰化酶抑制剂已被研究作为癌症和其他疾病的潜在治疗剂。已知 HDI 可促进组蛋白乙酰化，从而导致开放染色质构象并通常增加基因表达。在之前的研究中，我们报告了一组基因，特别是那些由超级增强子调控的基因，可以被 HDAC 抑制剂拉格唑抑制。为了阐明拉格唑抑制基因的分子机制，我们进行了转座酶可及染色质测序、ChIP-seq 和 RNA-seq 研究。我们的研究结果表明，虽然拉格唑治疗通常会增强染色质的可及性，但它会选择性地降低一组超级增强子区域的可及性。这些基因组区域在拉格唑存在下表现出最显著的变化，富含 SP1、BRD4、CTCF 和 YY1 的转录因子结合基序。 ChIP-seq 分析证实 BRD4 和 SP1 在染色质上各自位点的结合减少，特别是在调节基因（如 ID1、c-Myc 和 MCM）的超级增强子上。拉格唑通过抑制 DNA 复制、RNA 加工和细胞周期进程发挥作用，部分是通过抑制 SP1 表达来实现的。shRNA 消耗 SP1 可模拟拉格唑的几种关键生物学效应并增加细胞对该药物的敏感性。针对细胞周期调控，我们证明拉格唑通过干扰中期染色体排列来破坏 G/M 转换，这种表型在 SP1 消耗时也观察到。我们的结果表明，拉格唑通过抑制超级增强子上的 BRD4 和 SP1 发挥其生长抑制作用，导致细胞抑制反应和有丝分裂功能障碍。
有丝分裂染色质标记控制DNA损伤的不对称分离
Mitotic chromatin marking governs asymmetric segregation of DNA damage Juliette Ferrand #1 , Juliette Dabin #1 , Odile Chevallier 1 , Matteo Kane-Charvin 1 , Ariana Kupai 2 , Joel Hrit 2 , Scott B. Rothbart 2 , Sophie E. Polo 1 † 1 Laboratory of Epigenome Integrity, Epigenetics & Cell Fate Centre, UMR7216 CNRS，巴黎大学，巴黎，法国2表观遗传学系，范·安德尔研究所，美国密歇根州大急流城。＃同等贡献
有丝分裂MTH1抑制剂TH1579通过CGAS刺激途径诱导PD-L1的表达和炎症反应
有丝分裂MTH1抑制剂TH1579是一种双重抑制剂，可抑制有丝分裂和掺入氧化DNA损伤并导致特定于癌症的细胞死亡。通过CGAS刺激途径，DNA损害剂会增强对免疫检查点抑制剂（ICI）处理的反应。这项研究研究了TH1579是否可以通过其免疫调节特性改善免疫检查点阻滞的效率。用有丝分裂的MTH1I TH1579处理了各种人和鼠类癌细胞系，并通过流量细胞仪和实时QPCR分析了PD-L1和T细胞与燃料相关的趋化因子的表达。合成小鼠模型，以检查TH1579和PD-L1阻滞的综合作用。在我们的研究中，我们发现TH1579在人类癌细胞系中的蛋白质和mRNA水平上都上调了PD-L1的表达。但是，在鼠细胞系中，增加的增加不太明显。在合成小鼠黑色素瘤模型中的一个体内实验表明，与媒介物或atezolizumab单疗法相比，Th1579的治疗显着提高了Atezolizumab（一种抗PD-L1抗体）Atezolizumab（一种抗PD-L1抗体）。此外，Th1579表现出免疫调节特性，以CGAS丁字途径依赖性方式升高了细胞因子，例如IFN-β和包括CCL5和CXCL10在内的趋化因子和趋化因子。总而言之，TH1579具有通过调节免疫检查点相关蛋白和途径来改善ICI处理的潜力。
串行部分电子断层扫描和3D重构有丝分裂纺锤体中微管组织的定量分析
为了分析有丝分裂过程中细胞结构的分析，需要纳米分辨率来可视化纺锤体中微管的组织。在这里，我们提出了一种详细的方案，可用于在培养物中生长的细胞中整个有丝分裂纺锤体的3D重建。为此，我们将富含有丝分裂阶段的哺乳动物细胞附着在蓝宝石盘上。我们的协议进一步涉及通过高压冻结，冻结固定和树脂嵌入的冷冻污染。然后，我们使用荧光光学显微镜在树脂包裹的样品中选择有丝分裂细胞。接下来是大规模电子断层扫描，以重建3D中所选的有丝分裂纺锤体。然后，生成和缝合的电子断层图用于半自动分段微管，以进行纺锤体组织的随后定量分析。因此，通过提供详细的相关光和电子显微镜（CLEM）方法，我们为细胞生物学家提供了一种工具集来简化纺锤体微管的3D可视化和分析（http://kiewisz.shinyapps.io/asga）。此外，我们指的是一个最近启动的平台，该平台允许交互式显示3D重建有丝分裂纺锤体（https://cfci.shinyapps.io/asga_3dviewer/）。
编码超越突破性的魔术状态
药物在E-L中的EE为98.19％±2.13％，EY-L的EE为96.73％±2.01％，由于其在脂质体双层中几乎完整掺入。YM155在Y-L中仅显示37.14％±1.70％EE，由于其亲水性，EY-L的EE-L 36.05％±2.35％。E-L中的依维洛里木斯的DLE值和Y-155中的YM155分别为7.42％±0.16％和5.71％±0.26％。另一方面，依依他莫斯（Everolimus）和YM155的DLE值分别为6.94％±0.14％和5.17％±0.34％。双重药物脂质体（EY-L）中的EE值没有显示出统计学上的显着变化，尽管它们略低，但它们的EE值却没有统计学意义。可能，脂质体内依维莫司和YM155的独特空间分布不影响其各个封装效率。然而，由于包含两个
串行部分电子断层扫描和3D重构有丝分裂纺锤体中微管组织的定量分析
为了分析有丝分裂过程中细胞结构的分析，需要纳米分辨率来可视化纺锤体中微管的组织。在这里，我们提出了一种详细的方案，可用于在培养物中生长的细胞中整个有丝分裂纺锤体的3D重建。为此，我们将富含有丝分裂阶段的哺乳动物细胞附着在蓝宝石盘上。我们的协议进一步涉及通过高压冻结，冻结固定和树脂嵌入的冷冻污染。然后，我们使用荧光光学显微镜在树脂包裹的样品中选择有丝分裂细胞。接下来是大规模电子断层扫描，以重建3D中所选的有丝分裂纺锤体。然后，生成和缝合的电子断层图用于半自动分段微管，以进行纺锤体组织的随后定量分析。因此，通过提供详细的相关光和电子显微镜（CLEM）方法，我们为细胞生物学家提供了一种工具集来简化纺锤体微管的3D可视化和分析（http://kiewisz.shinyapps.io/asga）。此外，我们指的是一个最近启动的平台，该平台允许交互式显示3D重建有丝分裂纺锤体（https://cfci.shinyapps.io/asga_3dviewer/）。
多激酶抑制剂AD80在胰腺癌细胞中诱导有丝分裂灾难和自噬
1个在Onco-Muno-Herasology（LIM-31）的发病机理和靶向疗法的医学研究实验室（LIM-31），内科系，血液学部，ST-o Paulo University faculdade de Medicina，SãoPaulo，SãoPaulo 01246-903，巴西； kelilima@usp.br（K.L.）; marianenasc@hotmail.com（m.c.d.n.）; edumrego@hotmail.com（E.M.R.）2生物医学科学研究所，萨尔·保罗大学，巴西sâo paulo 05508-000； liviamirands@usp.br（L.B.L.D.M.）; bruolialmeida@usp.br（B.O.D.A.）; drguilhermealcantara.usp@gmail.com（g.a.s.a.）3生物医学研究所的细胞和发育生物学系，萨尔·保罗大学，巴西s-o paulo 05508-000； anabega@usp.br（A.D.M.B.G.）; glaucia.usp@gmail.com（G.M.M.-S。） *通信：jamachadoneto@usp.br;电话。： +55-11-3091-7467
第 12 章 有丝分裂抑制剂的故事 – 长春花 - 紫杉醇 221009dj3 抗癌药物：发现和寻求治愈方法的故事 Kurt W. Kohn，
第 12 章 有丝分裂抑制剂的故事 – 长春花 – 紫杉醇 221009dj3 抗癌药物：发现和寻求治愈方法的故事 Kurt W. Kohn，医学博士，哲学博士 名誉科学家 分子药理学实验室 发育治疗学分部 美国国立癌症研究所 马里兰州贝塞斯达 kohnk@nih.gov 第 12 章 有丝分裂抑制剂的故事：紫杉醇和长春花。 本章介绍的抗癌药物是在某些植物或海洋生物中发现的毒素，它们可以阻断在有丝分裂过程中将染色体拉开的微管。微管还将必需分子沿着神经细胞的轴突向下传送，这就是这些药物会损害神经细胞的原因。 来自天然产物的抗癌药物 自然界的动物、植物和微生物充满了生物战剂，不同物种之间会发生冲突。天然毒药可以抵御捕食者和竞争对手。有些药物历来被人们用来下毒或治病。有些药物被用作治疗癌症的药物（Cragg 和 Newman，2004；Vindya 等人，2015）。由于这些药物也是毒药，因此，与大多数用于癌症化疗的药物一样，必须仔细调整给患者的剂量，以在不产生过多毒性的情况下对癌症产生显著作用。那么，这些微管毒药是如何起作用的呢？在有丝分裂期间，新形成的染色体对被称为微管的纤维拉开。然后每个子细胞都会得到一对新形成的染色体对，尽管癌细胞通常有异常的有丝分裂，从而产生具有异常染色体组的细胞。抗微管药物的主要作用是削弱有丝分裂时的细胞分裂。然而，与大多数癌症化疗一样，这些微管结合药物仅对那些比关键正常组织对它们更敏感的癌症有效。我将讲述两类抗微管药物的故事，它们
文章 - 人类和动物健康 Hec1/Nek2 有丝分裂通路抑制剂 INH1 抑制 A549 和 HeLa 细胞的细胞动力学参数
摘要：本研究在体外研究了 Hec1/Nek2 有丝分裂途径抑制剂 INH1 在腺癌人肺泡基底上皮细胞 A549 和人宫颈癌 HeLa 细胞系中的抗增殖作用。为此，使用了 xCELLigence 实时细胞分析 DP 仪器测定的细胞指数值、有丝分裂指数、BrdU 增殖测定和凋亡指数分析。本研究的结果表明，INH1 对 A549 具有细胞抑制和细胞骨架作用，对 HeLa 细胞具有细胞抑制作用。使用 xCelligence 设备测定两种细胞系的 IC 50 浓度均为 56 µM。所有其他参数均使用 IC 50 浓度。虽然该浓度降低了有丝分裂指数 BrdU 增殖值，但它增加了两种细胞系的凋亡指数值。对照组和实验组之间存在显着差异（p <0.05）。本研究的结果表明 INH1 可能成为不同类型癌症的有希望的治疗选择。