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使用大语言模型不断发展的机器人形态
摘要 - 我们介绍了Robomorph，这是一种使用大语言模型（LLM）和进化算法生成和优化模块化机器人设计的自动化方法。在此框架中，我们将每个机器人设计表示为语法，并利用LLM的功能来浏览广泛的机器人设计空间，该空间传统上是耗时的，并且在计算上要求。通过集成自动及时设计和基于增强学习的控制算法，Robomorph迭代通过反馈循环来改善机器人设计。我们的实验结果表明，Robomorph可以成功生成非平凡的机器人，这些机器人对单个地形进行了优化，同时展示了与连续演变的形态改善。我们的方法证明了将LLMS用于数据驱动和模块化机器人设计的功能，提供了一种有希望的方法，可以将其扩展到具有类似设计框架的其他域。
社会辅助机器人健康和社会护理的形态
摘要 - 本文反映了过去24个月完成的四项研究，包括胡椒，帕罗，所有猫和狗的欢乐，米罗，pleo，pleo，padbot和更便宜的玩具，包括i）焦点小组和对适当的机器人宠物设计的访谈，ii）对机器人宠物的伦理互动以及iii唱片的互动互动以及一定的机器人之间的互动和一定的互动。在分析的研究中，总共包括371位参与者的观点。数据被审查并开采，以与形态类型在健康和社会护理中的使用和影响相关。结果表明，生物形态设计比机械态更可取，语音和生命模拟特征（例如呼吸）受到了良好的接受。拟人化表现出在唤起变质设计缺乏的恐惧和任务预测的局限性。因此，熟悉的，动物形态的外观与动画，生命模拟和语音能力的结合似乎是为健康和社会护理开发的未来机器人的研究领域。
Paul M. Weinberg 先天性心脏形态学课程
2020 年是该课程没有温伯格博士的第一年，课程以他的名字命名。这一年度课程旨在纪念温伯格博士对该领域的杰出贡献，并赞扬他在任职期间为创建、指导和改进这门课程所做的辛勤工作。在温伯格博士担任课程主任期间，曾有人建议以他的名字命名一门课程，但未获准。然而，我们相信，这项追授的荣誉将通过继续开设这门课程并分享他多年来如此慷慨和耐心地传授给我们的知识来向温伯格博士致敬。虽然我们希望在未来的许多年里分享温伯格博士的专业知识，但我们通过教授下一代专家来纪念他的遗产。毕竟，正如艾萨克·牛顿爵士在 1675 年写给一位科学家的信中所说，“如果我看得更远，那是因为我站在巨人的肩膀上。”
与阻塞性睡眠呼吸暂停相关的大脑形态变化
目的：阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 会导致低氧血症和睡眠不连续，从而导致神经认知障碍。我们假设 OSA 患者的皮质灰质通常会在与记忆处理和学习相关的区域（特别是海马内）发生局部损失。方法：基于体素的形态测量技术（一种用于磁共振图像的自动处理技术）用于描述七名新诊断为 OSA 的右利手男性患者和七名非呼吸暂停男性对照者的灰质结构变化（这七名对照者的惯用手和年龄匹配）。结果：分析显示，呼吸暂停患者左侧海马内的灰质浓度显著降低（p = 0:004）。右侧海马和其他大脑区域未见进一步显著的局部灰质差异。呼吸暂停患者和对照组之间的总灰质体积没有差异。结论：这份初步报告表明 OSA 患者的大脑形态发生了变化，海马体是认知处理的关键区域。q 2003 Elsevier BV 保留所有权利。
辉煌的耀斑形态，主序列tess
上下文。在空间光度光曲线中，恒星浮标丰富。由于现在有足够大的数量可用，因此对其整体时间形态的统计研究是及时的。目标。我们使用来自过渡系系外行星调查卫星（TESS）的光曲线来研究超出持续时间和振幅的简单参数化的恒星曲线的形状，我们揭示了与天体物理参数的可能联系。方法。我们训练并使用了FlatWrm2长期记忆神经网络，以从任务的第一年（部门1-69）中找到2分钟Cadence Tess Light曲线中的恒星曲线。我们将这些浮雕缩放到可比的标准形状，并使用主成分分析以简洁的方式描述其时间形态。我们调查了平流如何按主序列变化，并测试了单个浮雕是否持有有关其宿主恒星的任何信息。我们还使用极端紫外线辐照时间序列也将相似的技术应用于太阳浮游。结果。我们的最终目录在约14 000星上包含约120 000台。由于严格的过滤和最终的手动审查，该样本几乎没有误报，尽管以降低完整性为代价。使用此量为目录，我们检测到平均量的依赖性是光谱类型的形状。这些变化对于单个浮华而言并不明显。它们只有在平均成千上万事件时才出现。我们发现在平面空间中没有强烈的聚类。我们创建了新的分析量是不同类型的恒星的模板，并且我们提出了一种采样现实浮游的技术，以及一种定位具有相似形状的浮标的方法。the the the the the the the the the提取的平流是形状，用于训练flatwrm2的数据公开可用。
糖尿病的分子基础：重点是红细胞形态
糖尿病是一种以血糖水平升高为特征的慢性代谢疾病，构成了重大的全球健康挑战。虽然许多研究集中在糖尿病对胰腺，肝脏和肾脏等主要器官的影响上，但糖尿病与红细胞（RBCS）形态之间的复杂关系已成为疾病病理生理学的重要方面。本综述旨在阐明与糖尿病相关的RBC形态改变的分子机制。在糖尿病中，高血糖诱导一系列导致氧化应激，炎症和糖化的事件，共同促进了RBC结构和功能的变化。这些改变表现为细胞大小，形状和膜柔韧性的变化，最终影响了血液的流变特性。糖尿病RBC的可造成的可变形性对微循环和组织灌注具有影响，加剧并发症，例如糖尿病性视网膜病，肾病和神经病。
NeuroLink：利用形态学学习弥补神经成像中的弱信号
摘要。由于神经元结构的复杂性和某些区域的极弱信号，从大规模光学显微镜图像中重建神经元是一项具有挑战性的任务。传统的分割模型建立在 vanilla 卷积和体素损失的基础上，难以在稀疏的体积数据中建模长距离关系。因此，特征空间中的弱信号与噪声混合，导致分割中断和神经元追踪结果过早终止。为了解决这个问题，我们提出了 NeuroLink，为网络添加连续性约束，并利用多任务学习方法隐式地模拟神经元形态。具体来说，我们引入了动态蛇形卷积来提取神经元稀疏管状结构的更有效特征，并提出了一种易于实现的基于形态的损失函数来惩罚不连续的预测。此外，我们指导网络利用神经元的形态信息来预测神经元的方向和距离变换图。我们的方法在低对比度斑马鱼数据集和公开可用的 BigNeuron 数据集上实现了更高的召回率和准确率。我们的代码可以在https://github.com/Qingjia0226/NeuroLink上找到。
低弯曲损失，高指数，复合形态超级...
该块由直的波导组成，这些波导具有增量缩短长度的多通段，范围从8 mm到2 mm，以未修改的参考波导结尾；这类似于削减测量。通过测量该块中所有波导的插入损失并提取插入损耗和复合段长度之间的线性关系的斜率，从而获得了复合波导的线性传播损失。y轴截距的损耗曲线表示耦合损耗的总体贡献以及与Athermal终止锥度相关的散射损失。在图中显示了测量模式场曲线的比较。1。耦合损失是从成像纤维的重叠积分中获得的
儿童期与癫痫相关的多基因风险与脑形态之间的关联
和ssocations bepilepsy-多基因在Childhod Alexander Ngo 1.2，Lang Liu 1.3，Larivière4，Larivière4，Larivière4，Serea Fett 1.2，Serea Fett 1.2，Clara F. Weber 1,5,6，Jessica Royer 14.2，Maria y. y.ariio y。 15，路易斯·康查16，西蒙·S·23：25，帕特里夏·戴斯蒙德·雷塔·索尔塔尼亚·扎德331，加文·温斯顿39,40，西奥多·鲁伯41,42,43，托比亚斯·鲍尔，托比亚斯·鲍尔，50,51，50,51，约翰·S·邓肯33,34，33,34，Paul M.Thops M.Thompson 52，1.2，32，32,3,2,3,3,3,3,3,3,3,3,3,3,3,3,3,3,3,3,3,3 ,，A. Carr 54, Gianpiero L. Cavalleri 56.58, Esmaeil Davooti-Bojd 59, Norman Delandy 56.58, Chantal Depont 60, Colin P. Doherty 58.61, Martin Domin 62, Sonya Foley 40, Aoife Griffin 35, Graeme D. Jackson 63, Erik Kaestner 51, Magdalena, Magdalena Kowalczyk 63，Angelo Labate 64，Soenke Langner 65，Mario Mascalchi 66，Mario Mascalchi 66，Pascal Martin 23，Mark P. Richardson 55，Christian Rummel 67，Mira Semmelroch 63，Mira Semmelroch 63，Mariasavina Severino 45 Felix 46，Felx。 von Podewills 69，Sjoerd B. Vos 33.34.70，Christopher D. Whelan 56，Roland Wiest 67和Junsong Zhang 71A. Carr 54, Gianpiero L. Cavalleri 56.58, Esmaeil Davooti-Bojd 59, Norman Delandy 56.58, Chantal Depont 60, Colin P. Doherty 58.61, Martin Domin 62, Sonya Foley 40, Aoife Griffin 35, Graeme D. Jackson 63, Erik Kaestner 51, Magdalena, Magdalena Kowalczyk 63，Angelo Labate 64，Soenke Langner 65，Mario Mascalchi 66，Mario Mascalchi 66，Pascal Martin 23，Mark P. Richardson 55，Christian Rummel 67，Mira Semmelroch 63，Mira Semmelroch 63，Mariasavina Severino 45 Felix 46，Felx。 von Podewills 69，Sjoerd B. Vos 33.34.70，Christopher D. Whelan 56，Roland Wiest 67和Junsong Zhang 71
跨寿命的体感皮质中的小胶质细胞形态。定量研究
作为中枢神经系统的常驻免疫细胞（CNS），小胶质细胞不断调查其微疫苗。1-4小胶质细胞永久扩展并缩回其过程不断改变其术语。这种细胞变化很快。例如，3-5分钟的全球缺氧可以产生明显的小胶质细胞形态改变。5在不同的皮质区域以及同一区域之间的小胶质细胞异质症，6使得很难在早期病理状况下可能会发生生理学和任何造成物质之间的形态差异。7,8除了它们在突触修剪中的作用9-12，其中形态学变化是其吞噬功能的一种结合，与炎症条件相比，CNS 13-15中小胶质细胞形态的生理变化动力学知之甚少。基本问题，例如，在整个生命周期中维持小胶质群的机械性是什么以及细胞增殖动力学是什么，但仍未得到答复。到目前为止，一般共识是在生理条件下，小胶质细胞的人口通过局部克隆膨胀来维持一生。16,17然而，一些研究表明，通过强烈的细胞增殖，在一个人的寿命18中逐渐恢复了几次，而没有循环的单核细胞/巨噬细胞浸润。19命中图研究假设，CNS募集的单核细胞衍生巨噬细胞可以在某些生理条件下区分小胶质细胞，并保留其独特的身份。20,21，在微神经胶质耗竭后，通过剩余的残留小胶质细胞进行重生，而不是通过外周巨噬细胞进行重生。22,23