用于量子计算的图形演算,例如 ZX 演算 [9]、ZW 演算 [10] 和 ZH 演算 [2],是设计和分析量子过程的强大而直观的工具。它们已经成功应用于基于测量的量子计算研究 [15]、通过对表面码进行格点手术进行纠错 [12,13],以及量子电路优化 [4,11,22]。它们与“路径求和” [1,23,28] 的紧密联系,以及它们各自的完整方程理论 [4,16,21,27],使它们成为自动验证的良好候选者 [7,14,17]。一个重要的问题是综合问题,其答案对许多不同方面都有好处。给定一个量子过程的描述,我们如何将其转换成 ZX 图?这一切都取决于所提供的描述。我们已经展示了如何有效地从量子电路 [4]、基于测量的过程 [15]、一系列格子手术操作 [13]、“路径求和” [23] 甚至过程的整个矩阵表示 [20] 获取图表。虽然最后一种转换在矩阵大小方面是有效的,但是矩阵本身的大小会随着量子比特的数量呈指数增长,因此实际上很少有过程会以整个矩阵的形式给出。然而,矩阵表示有一个优势:它 (本质上) 是唯一的。两个量子算子在操作上相同当且仅当它们的矩阵表示共线。这与之前的所有不同例子形成了对比,例如两个不同的量子电路可以实现相同的算子。
摘要。我们提出了HAX,这是针对安全至关重要软件(例如加密库,协议实施,身份验证和授权机制)以及解析和消毒代码的验证工具链。HAX背后的关键思想是务实的观察者,即不同的验证工具可以更好地处理各种验证目标。因此,HAX支持多个证明后端,包括特定领域的安全分析工具,例如Proverif和Sprove,以及Coq和F*等通用证明助理。在本文中,我们介绍了HAX工具链,并展示如何使用它将Rust Code转换为不同抛弃的输入语言。我们描述了我们如何系统地测试翻译模型和生锈系统库的模型,以增强其正确性的信心。最后,我们简要概述了依赖HAX的各种正在进行的验证项目。
*这些作者对这项工作的贡献同样贡献:jingxuan he(juh709@psu.edu),ling-nan zou(lxz7@psu.edu)摘要我们描述了通过sp绘制的肽映射的肽映射,这是一个替代性c(sparc-map),一个方法可以识别两个互动互动的互动蛋白。我们的方法基于细菌宿主内的体内亲和力选择,并使用高吞吐量DNA测序结果来推断蛋白质 - 蛋白质相互作用(PPI)接口的位置。SPARC-MAP仅使用常规微生物技术,而不依赖专门的仪器或重新建立蛋白质复合物的体外;它可以调节以检测PPI在广泛的亲和力上。它可以多路复用以并联探测多个PPI。它的非特异性背景可以精确测量,从而使PPI的敏感检测能够检测。使用SPARC-MAP,我们在(p21-PCNA复合物中恢复已知接口。我们还使用SPARC-MAP来探测嘌呤体,这是六种嘌呤生物合成酶的弱结合的复合物,在那里尚无PPI接口。在那里,我们确定满足底物渠道结构要求的接口;我们还确定了参与多种不同相互作用的蛋白质表面,我们使用现场人体细胞中特定于位点的光叠链链接来验证。最后,我们表明SPARC-MAP结果可以对基于机器学习的结构预测对输出施加严格的约束。
1 伯明翰大学地理、地球与环境科学学院,伯明翰 Edgbaston Rd,伯明翰,B15 2TT,英国 2 芬兰气象研究所,00101 赫尔辛基,芬兰 3 赫尔辛基大学大气与地球系统研究所,00014 赫尔辛基,芬兰 4 英国南极调查局,NERC,High Cross,Madingley Rd,剑桥,CB3 0ET,英国 5 极地科学研究所 (IPS),国家研究委员会 (CNR),意大利威尼斯 6 韩国极地研究所,26, SongdoMirae-ro,延寿区,仁川,406-840,韩国 7 阿尔弗雷德·韦格纳研究所 (AWI),亥姆霍兹极地与海洋研究中心,不来梅港,德国 8 国家气象局 (SMN),Av. Dorrego 4019,布宜诺斯艾利斯,阿根廷 9 国家科学技术研究委员会 (CONICET),布宜诺斯艾利斯,阿根廷 10 中船重工海洋科学研究所,CSIC,08003,巴塞罗那,西班牙 11 阿卜杜勒阿齐兹国王大学环境科学系,气象、环境和干旱土地农业学院,吉达 21589,沙特阿拉伯半岛
结果:在此概念证明中,我们将基因组剃须 - seq应用于小鼠胚胎干细胞和人类癌细胞,每实验产生并绘制数百至数千个SV。我们发现,通过CRE介导的对称LOXP位点产生SVS的细胞是迅速决定的,这可能是由于CRE和/或SVS本身的毒性所致。相比之下,在非对称attb/p位点,通过BXB1介导的重组产生SV的细胞是稳定的。这种稳定性使我们能够研究作用于不同类别BXB1诱导的SV的选择压力,并开始表征其功能后果。首先,我们发现带有较大缺失但没有反转的细胞是从增殖的细胞种群中预先损失的,这部分归因于不容忍中心粒损失。第二,我们观察到,尽管平衡的易位在体外耐受,不平衡的易位,尤其是那些敏感的易位,但迅速耗尽了。最后,通过在基因组洗牌细胞的瓶颈种群中共同合并转录组和盒式盒式条形码配对,我们证明我们可以确保特异性,诱导的SVS对基因表达的后果。
背景:MATN3是基质蛋白家族的成员,参与了骨关节炎的调节以及胃癌的发展。我们研究了MATN3在Pan-Canter中的作用,并通过体外实验验证了这一结果。材料和方法:我们应用了多个数据库来探索33种肿瘤中Matn3的表达。Kaplan-Meier生存分析是为了了解MATN3对不同癌症类型患者预后价值的影响。 The TIMER database was applied to explore the relationship between MATN3 and immune checkpoint genes, immunomodulatory genes, and immune infiltration, the Sanger box was applied to explore the relationship between MATN3 and methylation, the Genomic Cancer Analysis database was utilized to explore the relationship between MATN3 expression and pharmacological sensitivity, and the STRING database was used to explore the co-expressed genes and为了完成基因和基因组途径富集分析的基因本体论和京都百科全书。 使用R软件对统计分析和可视化的癌症基因组和基因型 - 组织表达数据库的数据进行了可视化。 免疫组织化学和蛋白质印迹以检测MATN3表达。 cck-8和克隆形成用于检测细胞增殖,伤口愈合测定和Transwell侵袭来检测细胞迁移和浸润能力。 结果:MATN3在大多数癌症类型中都过表达,表明预后较差。 它与甲基化,免疫调节基因和免疫检查点基因密切相关,这些基因有助于各种癌症类型的免疫浸润。Kaplan-Meier生存分析是为了了解MATN3对不同癌症类型患者预后价值的影响。The TIMER database was applied to explore the relationship between MATN3 and immune checkpoint genes, immunomodulatory genes, and immune infiltration, the Sanger box was applied to explore the relationship between MATN3 and methylation, the Genomic Cancer Analysis database was utilized to explore the relationship between MATN3 expression and pharmacological sensitivity, and the STRING database was used to explore the co-expressed genes and为了完成基因和基因组途径富集分析的基因本体论和京都百科全书。使用R软件对统计分析和可视化的癌症基因组和基因型 - 组织表达数据库的数据进行了可视化。免疫组织化学和蛋白质印迹以检测MATN3表达。cck-8和克隆形成用于检测细胞增殖,伤口愈合测定和Transwell侵袭来检测细胞迁移和浸润能力。结果:MATN3在大多数癌症类型中都过表达,表明预后较差。它与甲基化,免疫调节基因和免疫检查点基因密切相关,这些基因有助于各种癌症类型的免疫浸润。体外实验表明,沉默MATN3抑制细胞的增殖,迁移和侵袭能力。结论:MATN3参与了癌症的免疫浸润并影响许多癌症类型的预后,可以用作Pan-Canter的免疫和预后生物标志物。
©作者2024。Open Access本文在创意共享属性下获得许可 - 非商业 - 非洲毒素4.0国际许可证,该许可允许以任何中等或格式的任何非商业用途,共享,分发和复制,只要您与原始作者提供适当的信誉,并为您提供了符合创造性共识许可的链接,并提供了持有货物的启动材料。您没有根据本许可证的许可来共享本文或部分内容的适用材料。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中,除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料,并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途,则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本,请访问http://创建ivecommons。org/licen ses/by-nc-nd/4。0/。
本综述的目的是研究神经营养因子 (NTF) 在多发性硬化症 (MS) 病理学中的机制作用及其作为治疗剂的潜力。MS 是一种中枢神经系统 (CNS) 慢性自身免疫性疾病,其特征是免疫介导的脱髓鞘、神经退行性病变和慢性炎症,导致进行性神经系统残疾。尽管疾病改良疗法 (DMT) 取得了进展,可以降低炎症和复发率,但仍然缺乏针对神经元修复和髓鞘再生的治疗方法。神经营养因子,包括神经生长因子 (NGF)、脑源性神经营养因子 (BDNF)、神经胶质细胞系源性神经营养因子 (GDNF) 和睫状神经营养因子 (CNTF),已被证明可通过特定信号通路促进神经发生、轴突再生和髓鞘再生。本综述综合了临床前和临床研究的结果,重点关注神经营养因子在减轻神经炎症、保护神经元免于凋亡以及促进少突胶质细胞祖细胞 (OPC) 分化和髓鞘再生中的作用。讨论了包括 NTF 跨血脑屏障 (BBB) 输送、其短半衰期以及 MS 的异质性等挑战。重点介绍了潜在的解决方案,例如先进的输送系统和个性化方法。本综述的结论是,虽然神经营养因子有望成为 MS 的治疗剂,但需要进一步研究以优化其临床应用并克服当前的障碍。关键词:多发性硬化症、神经营养因子、脑源性神经营养因子
摘要 应对重大挑战需要新形式的协作创新来支持涉及异构参与者的复杂设计流程。本文专门研究了共同设计如何支持有前景的新颖性锚定到多个社会技术系统中,以加速它们各自的可持续性转型。适用于这种多系统环境的共同设计框架源自转型研究和设计和创新管理研究。该框架基于 27 个案例研究进行了实证验证,其中要锚定的新颖性对应于地球观测数据。作为转型研究的贡献,本文展示了这种多系统共同设计框架如何通过构建在不同时间范围内开展的相关行动,为新颖性开发人员提供一种诊断工具来阐明他们的锚定策略。还提出了几种对锚定概念的丰富,强调了不同形式的锚定之间的一些互补性以及该过程的无尽性。本文对设计和创新管理研究做出了贡献,通过考虑跨越社会技术系统通常界限的背景并关注组织集体设计会议之前的诊断维度,从新颖的角度阐明了共同设计。共同设计框架还强调了一种所谓的“基于资源”的协作创新形式,旨在为面临重大挑战的异质参与者构建基于新颖性的资源。这种方法是对更常见的“基于挑战”方法的补充,旨在直接应对有针对性的挑战。关键词:共同设计、协作创新、重大挑战、可持续性转型、锚定、多层次视角、战略利基管理、地球观测数据、数字创新
