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和LU-PSMA-617在前列腺癌的鼠模型中
靶向前列腺特异性膜抗原（PSMA）的放射性核素治疗是转移性cast割的疾病癌的有前途的选择。使用177 lu或225 AC的临床经验具有令人鼓舞的治疗反应；但是，响应不耐用。双同位素组合或“串联”方法可以提高耐受性，同时保持高肿瘤剂量。在这项研究中，我们直接比较了疾病的不同阶段的A-与B粒子治疗以及其组合，在鼠类散布的前列腺癌模型中。方法：首先，要确定177 lu-和225 AC-PSMA-617的可比注射活性，在治疗C4-2皮下肿瘤后的5个时刻进行了离体生物分布研究 - 带有NSG小鼠。为转移性前列腺癌的更具代表性的模型，NSG小鼠在左心室中用表达荧光素酶的C4-2细胞接种了NSG小鼠，从而导致了分布的内脏和骨骼病变。接种后3或5周，单独或组合使用等效肿瘤剂量 - 沉积177 Lu-或225 AC-PSMA-617的活性（35 MBQ为177 LU，40 KBQ，225 AC的40 KBQ，或177 Lu 1 20 KBQ 225 kbq 225 AC; 10/Group; 10/Group; 10/Group）。通过每周生物发光成像评估疾病负担。 使用全身肿瘤负担和总体存活率评估了治疗效率。 结果：离体生物分布研究表明，皮下C4-2模型中的35 MBQ为177 LU和40 kBQ，为225 AC产量的吸收性肿瘤剂量。通过每周生物发光成像评估疾病负担。使用全身肿瘤负担和总体存活率评估了治疗效率。结果：离体生物分布研究表明，皮下C4-2模型中的35 MBQ为177 LU和40 kBQ，为225 AC产量的吸收性肿瘤剂量。接种（177 LU的微观疾病）在3周治疗的小鼠的疾病负担与未治疗的小鼠的疾病没有显着差异。但是，225个AC-PSMA-617都是单一药物，并与177 Lu（177 MBQ的177 Lu 1 20 kBQ 225 ac）相关联，全身肿瘤的增长延迟和生存率显着，无效的是17.4 WK，14.4 wk and 14.3 WK，14.3 WK，15.3 WK，14.3 WK串联疗法）。在接种后5周（宏观疾病）进行治疗时，所有治疗组均显示肿瘤的生长和生存率提高，仅225 AC和给药之间没有显着差异，而在177 LU中伴有225 AC活性的一半是177 LU的225个AC活性（整体存活率为7.9 wk，用于1.3 wk for 177 Lu，14.6 wk，14.6 Wk，14.6 Wk，wk，14.6 Wk，wk，wk wk，wk wk，wk wk and 225 wk，wk wk and 225 wk wk wk and 225 wk。 治疗）。结论：与177 LU相比，同时使用225 AC-和177 LU-PSMA-617的前列腺癌模型的处理显着降低了肿瘤的生长，这显着降低了，这是对
神经化鼠嗅觉器官的方案
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年10月31日。 https://doi.org/10.1101/2024.10.29.620938 doi：Biorxiv Preprint
和177LU-PSMA-617在前列腺癌的鼠模型中
靶向前列腺特异性膜抗原（PSMA）的放射性核素治疗是转移性cast割的疾病癌的有前途的选择。使用177 lu或225 AC的临床经验具有令人鼓舞的治疗反应；但是，响应不耐用。双同位素组合或“串联”方法可以提高耐受性，同时保持高肿瘤剂量。在这项研究中，我们直接比较了疾病的不同阶段的A-与B粒子治疗以及其组合，在鼠类散布的前列腺癌模型中。方法：首先，要确定177 lu-和225 AC-PSMA-617的可比注射活性，在治疗C4-2皮下肿瘤后的5个时刻进行了离体生物分布研究 - 带有NSG小鼠。为转移性前列腺癌的更具代表性的模型，NSG小鼠在左心室中用表达荧光素酶的C4-2细胞接种了NSG小鼠，从而导致了分布的内脏和骨骼病变。接种后3或5周，单独或组合使用等效肿瘤剂量 - 沉积177 Lu-或225 AC-PSMA-617的活性（35 MBQ为177 LU，40 KBQ，225 AC的40 KBQ，或177 Lu 1 20 KBQ 225 kbq 225 AC; 10/Group; 10/Group; 10/Group）。通过每周生物发光成像评估疾病负担。 使用全身肿瘤负担和总体存活率评估了治疗效率。 结果：离体生物分布研究表明，皮下C4-2模型中的35 MBQ为177 LU和40 kBQ，为225 AC产量的吸收性肿瘤剂量。通过每周生物发光成像评估疾病负担。使用全身肿瘤负担和总体存活率评估了治疗效率。结果：离体生物分布研究表明，皮下C4-2模型中的35 MBQ为177 LU和40 kBQ，为225 AC产量的吸收性肿瘤剂量。接种（177 LU的微观疾病）在3周治疗的小鼠的疾病负担与未治疗的小鼠的疾病没有显着差异。但是，225个AC-PSMA-617都是单一药物，并与177 Lu（177 MBQ的177 Lu 1 20 kBQ 225 ac）相关联，全身肿瘤的增长延迟和生存率显着，无效的是17.4 WK，14.4 wk and 14.3 WK，14.3 WK，15.3 WK，14.3 WK串联疗法）。在接种后5周（宏观疾病）进行治疗时，所有治疗组均显示肿瘤的生长和生存率提高，仅225 AC和给药之间没有显着差异，而在177 LU中伴有225 AC活性的一半是177 LU的225个AC活性（整体存活率为7.9 wk，用于1.3 wk for 177 Lu，14.6 wk，14.6 Wk，14.6 Wk，wk，14.6 Wk，wk，wk wk，wk wk，wk wk and 225 wk，wk wk and 225 wk wk wk and 225 wk。 治疗）。结论：与177 LU相比，同时使用225 AC-和177 LU-PSMA-617的前列腺癌模型的处理显着降低了肿瘤的生长，这显着降低了，这是对
crispr/cas9介导的鼠pa中的α-enac敲除...
许多离子通道参与控制胰岛β细胞的胰岛素合成和分泌。上皮钠通道（ENAC），但是ENAC在胰腺β细胞中的生物学作用尚不清楚。在这里，我们将CRISPR/ CAS9基因编辑技术应用于鼠胰腺β-细胞系（MIN6 Cell）中的敲除α -ENAC基因。为α -ENAC的外显子设计了四个单个指定RNA（SGRNA）位点。具有较高活性的SGRNA1和SGRNA3并共转染到MIN6细胞中。通过处理一系列实验流，包括药物筛选，克隆和测序，获得了MIN6细胞中的α -ENAC基因敲除（α -enac - / - ）。与野生型MIN6细胞相比，细胞活力和胰岛素含量在α -ENAC - / - MIN6细胞中显着增加。因此，由CRISPR/CAS9技术产生的α-ENAC - / - MIN6细胞增加了研究胰腺β细胞中α -ENAC的生物学功能的有效工具。
鼠免疫干扰素cDNA的克隆和表达
鼠免疫干扰素（MUIFN-Y）已从有丝分裂原诱导的小鼠脾培养物（1-4）和T细胞系（5，6）中分离出来。这些制剂尚未被纯化为同种基因，但仍包含有效的体外抗病毒和抗细胞活性（1-6）。muifn-y也可能具有体内静脉功效（7）。我们先前报道了人IFN-Y（HUIFN-Y）的cDNA（8）和基因（9）的分离和表达。该基因编码166个氨基酸的蛋白质；前20个残基是分泌成熟蛋白的信号序列。huifn-'y与huifn-a（白细胞IFN）和huifn-（3（3（成纤维细胞IFN）：huifn-y）：huifn-y是由染色体12（10）上的一个基因编码的，其中包含三个内含子（9）。huifn-a基因家族和单个huifn-，b基因由9（11）染色体编码，没有内含子（12-17）。furore，Huifn-Y的DNA序列和编码的氨基酸序列与Huifn-A序列（8、12、18）或HUIFN-，B序列（15-17）无关。huifn-a和huifn-f3通常在其他物种的细胞系上表现出一些抗病毒活性（19），而huifn-y具有严格的物种表格。因此，在研究潜在抗肿瘤剂的研究中有用的鼠模型系统可能不适用于检查Huifn-Y。因此，muifn-y的来源可能在鼠模型系统中非常有价值，并可能有助于评估Huifn-Y的临床潜力。muifn-a（20）和muifn-，b（T。taniguchi，个人通讯）基因最近被克隆和特征。但是，尚未终止有关MUIFN-Y的结构数据。在某些方面，muifn-y的性质与huifn-y相似； MUIFN-Y的抗病毒活性是置于pH 2和温度（65°C 1小时）（1、2、5）。对MUIFN-A或MUIFN-制备的抗体（3请勿中和Muifn-Y抗病毒活性（3-5）。为了确定muifn-y的结构，进一步表征其特性，并为动物测试提供材料，我们隔离了
表征鼠催乳素中多个第一外显子的表征...
催乳素（PRL）受体（PRLR）基因在各个大脑区域表达，最高水平存在于脉络丛中，这是受体介导的PRL从血液到脑脊液流动的转运的位点。我们研究了PRL在鼠脉络丛中PRL基因表达的调节机制。我们首先研究了鼠Prlr基因中替代的第一个外显子的组织。除了三个已知的第一个外显子ME1 1，ME1 2和ME1 3，两个第一个外显子ME1 4和ME1 5还被cDNA克隆新近识别。PRLR mRNA的每个第一个外显子变体都表现出组织或通用表达。在小鼠的脉络丛中，与二肌小鼠中的小鼠相比，泌乳小鼠中ME1 3-，ME1 4-和ME1 5 -PRLR mRNA的表达水平增加。此外，与PRL差异（PRL c / c和prl c / k）小鼠相比，PRL（PRL K / K）小鼠的ME1 4-PRLR mRNA的表达水平降低。在卵巢切除的PRL K / K小鼠中，PRL给药的ME1 4 -PRLR mRNA的表达水平显着增加，但通过17 B-雌二醇给药。PRLR mRNA的最后两个外显子变体的表达水平，编码PRLR的长和短细胞质区域，在泌乳小鼠中也升高，并在PRL K / K小鼠中降低。这些发现表明，PRL通过ME1 4前外显子的转录激活刺激PRLR基因的表达，从而导致鼠脉络膜丛中PRLR mRNA的长形和短形式变体的增加。
小鼠 Surf4 对早期胚胎发育至关重要
1 密歇根大学内科系，密歇根州安娜堡，2 密歇根大学生命科学研究所，密歇根州安娜堡，3 密歇根大学分子与整合生理学系，密歇根州安娜堡，4 密歇根大学转基因动物模型核心实验室，密歇根州安娜堡，5 密歇根大学罗格尔癌症中心，密歇根州安娜堡，6 密歇根大学细胞与分子生物学项目，密歇根州安娜堡，7 密歇根大学细胞与发育生物学系，密歇根州安娜堡，8 密歇根大学人类遗传学系，密歇根州安娜堡，9 密歇根大学儿科系，密歇根州安娜堡，10 密歇根大学霍华德休斯医学研究所，密歇根州安娜堡
Startrace：个性化医学的多重器官Avatar药物测试平台
这项研究是通过Michael J.福克斯帕金森研究基金会（MJFF）。为了开放访问，作者已通过公共版权许可将CC应用于所有作者接受的作者手稿。
一种基于频率的数据挖掘方法，以增强IN- ...
摘要随之而来的转移的肿瘤细胞传播是导致大多数与癌症相关的死亡的原因。癌症疫苗可以通过诱导肿瘤特异性效应T细胞，提供消除转移肿瘤细胞的策略。然而，有效的癌症疫苗的发展中仍然存在几个障碍，包括鉴定辅助物，从而增强了肿瘤特异性T细胞的发展和功效。基于霍乱毒素的佐剂在疫苗中表现出有效性的传染病，但它们在癌症疫苗疗法中的作用仍有待阐明。在这里，我们探索了霍乱毒素A1（CTA1）的佐剂的潜力，以增强抗肿瘤T细胞反应并预防转移。我们报告说，将CTA1融合到金黄色葡萄球菌蛋白A（DD）的佐剂中，对肿瘤相关的抗原TRP2和Twist1的免疫反应增强了小鼠中的免疫反应，从而提供了针对B16F1黑色素瘤和4T1乳腺癌转移的保护。粘膜（鼻内）和全身性（腹膜内）疫苗给药提供了有效的防止静脉注射的肿瘤细胞，鼻内给药可导致在转移性部位的CD4 + T细胞上升。将与CTA1-DD混合的抗原与与基于CTA1的佐剂融合的抗原相结合时，融合构建体引起了最强的免疫原性。尽管如此，通过管理高20倍抗原剂量的混合剂量配方提供有效的转移保护。
RNase抑制剂的安全数据表，鼠（E6429）
主要的文献参考和用于编译SDS毒物和疾病注册机构（ATSDR）的数据来源危险物质数据库国际化学信息数据库（IUCLID）国家技术与评估研究所（NITE）澳大利亚国家工业化学化学通知和评估计划（NICNAS）NIOSH（国家职业安全与健康研究所国家医学研究所）经济合作环境，健康与安全出版物组织经济合作与开发组织的数据库（CCID）组织高产量化学批量化学计划组织的经济合作和发展筛查信息数据集