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p300/CBP 抑制剂 A485 可在体外使银屑病成纤维细胞基因表达正常化，并在体内减少银屑病样皮肤炎症
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，经常在同一位置复发，这表明病变皮肤细胞可能存在表观遗传学变化。在这项研究中，我们发现从银屑病皮肤病变中分离的成纤维细胞即使在培养几次后仍保留了异常表型。转录组分析显示银屑病成纤维细胞中几种基因上调，包括纤维连接蛋白的额外结构域 A 剪接变体和 ITGA4。小分子表观遗传修饰药物的表型文库筛选显示，选择性 CBP/p300 抑制剂能够挽救银屑病成纤维细胞表型，降低纤维连接蛋白的额外结构域 A 剪接变体和 ITGA4 的表达水平。在咪喹莫特诱发的银屑病样皮肤炎症小鼠模型中，使用强效 CBP/p300 阻断剂 A485 进行全身治疗可显著减少皮肤炎症、免疫细胞募集和炎症细胞因子产生。我们的研究结果表明，表观遗传重编程可能代表一种治疗和/或预防银屑病复发的新方法。
通过风格增强和双重规范化实现通用的跨模态医学图像分割
对于医学图像分割，想象一下如果一个模型仅使用源域中的 MRI 图像进行训练，那么它在目标域中直接分割 CT 图像的性能如何？这种设置，即具有临床潜力的通用跨模态分割，比其他相关设置（例如域自适应）更具挑战性。为了实现这一目标，我们在本文中提出了一种新颖的双重规范化模型，该模型在通用分割过程中利用增强的源相似和源不相似图像。具体而言，给定一个源域，旨在模拟看不见的目标域中可能的外观变化，我们首先利用非线性变换来增强源相似和源不相似图像。然后，为了充分利用这两种类型的增强，我们提出的基于双重规范化的模型采用共享主干但独立的批量规范化层进行单独规范化。随后，我们提出了一种基于风格的选择方案，在测试阶段自动选择合适的路径。在三个公开数据集（即 BraTS、跨模态心脏和腹部多器官数据集）上进行的大量实验表明，我们的方法优于其他最先进的领域泛化方法。代码可在 https://github.com/zzzqzhou/Dual-Normalization 获得。
正常的常规脑损伤后不久出现的胶质母细胞瘤......
摘要 胶质母细胞瘤 (GB) 是脑部最常见的恶性肿瘤。这些肿瘤大多是原发性或新生性 GB，其发病迅速，初期症状包括头痛、新发癫痫发作、局灶性神经功能障碍和精神状态改变。GB 的典型放射学特征包括强对比增强、中心坏死和伴有肿块效应的水肿。本文，我们描述了两例原发性 GB 病例——两名女性，年龄分别为 60 岁和 51 岁，她们分别在首次入院后 3.5 个月和 4 个月被诊断出患有 GB。这些患者表现为右侧头痛，神经系统检查结果在正常范围内。他们的初步放射学检查未发现可疑病变，无论是在 T1 加权还是 T2 加权磁共振 (MR) 图像上。这位 60 岁的患者因持续性头痛再次入院，她的 T1 加权 MR 图像显示右颞叶有一个边界清晰的肿块病变，具有强烈的对比增强。此外，T2 加权磁共振图像显示脑沟闭合和中线结构因水肿而肿胀。这位 51 岁的患者因持续性头痛再次入院，她的磁共振图像显示 T1 加权图像上肿块病变具有不均匀的对比增强和坏死，T2 加权图像上肿块病变具有严重水肿的高信号区域。患者接受了开颅手术和大体全肿瘤切除术。值得注意的是，在这两例病例中，病变均在病理上诊断为 GB。因此，应该记住，只有持续性头痛才可能是 GB 的警示信号，在放射学上可见之前，从而强调需要在短时间内进行随访影像学研究。
波兰标准和波兰标准化文件于2025-01-10至2025-03-10
修正案1：气候行动变化（ISO 15378：2017/AMD 1：2024）出版日期：2025-03-06进口项目：ISO 15378：2017/AMD/AMD 1：2024 [IDT]，EN ISO 15378：2017：2017/a1：2024/a1：2024 [IDT]
通过大语言模型探索零拍的跨语性生物医学概念归一化
摘要。在过去的几年中，歧视性和生成性的大语言模型（LLM）已成为自然语言处理的主要方法。，尽管取得了重大进步，但在比较跨语性生物医学概念归一化中判别和生成性LLM的性能仍然存在差距。在本文中，我们对几个LLM进行了比较研究，涉及跨语言生物医学概念通过致密检索的具有挑战性的任务。我们利用涵盖10种语言的XL-BEL数据集来评估模型在不进一步适应的情况下在各种语言环境中概括的能力。实验发现表明，E5是一种判别模型，表现出卓越的性能，而生物分类出现为表现最佳的生成LLM。复制实验的代码可在以下网址提供：https：//github.com/hrouhizadeh/zsh_cl_bcn。
造血干细胞移植成人RSV的主宿内多样性，病毒清除率正常和延迟 微环境氨可以增强结直肠癌的T细胞衰竭 引用：Amaria R，Knisely A，Vining D等。自体肿瘤浸润淋巴细胞在复发或难治性卵巢中的功效 研究参与者对阿尔茨海默氏病精确诊断的观点 乙酰胆碱受体的基于乙酰胆碱受体的化学遗传学，用于在小鼠中评估的神经元抑制和癫痫发作对照
免疫功能低下的个体中的呼吸道合胞病毒（RSV）感染通常会导致长期疾病，发展为严重的下呼吸道感染甚至死亡。造血干细胞移植（HCT）成年人的宿主免疫环境如何影响急性感染期间的病毒遗传变异。在本研究中，我们从从正常（<14天）且延迟（≥14天）的RSV清除率的HCT成年人纵向收集的样品中对RSV/A或RSV/B进行了整个基因组测序。我们确定了RSV的宿主间和宿主内遗传变异以及突变对推定糖基化位点的影响。RSV的宿主变化以附着（G）和融合（F）糖蛋白基因为中心，然后是聚合酶（L）和矩阵（M）基因。有趣的是，RSV/A和RSV/B的正常清除组和延迟清除组之间的总体遗传变异是恒定的。主宿内变异主要发生在G基因中，然后是非结构蛋白（NS1）和L基因。但是，仅在G基因中出现或仅在延迟的病毒清除率组中出现终止密码子和移码突变的增益或丢失。G基因中O连锁糖基化位点的潜在增益或丧失发生在RSV/A和RSV/B分离株中。 对于RSV F基因，在抗原表位中的三个RSV/B分离株中，N连接的糖基化位点的丧失发生。 口服和雾化的利巴韦林都不会在L基因中引起任何突变。G基因中O连锁糖基化位点的潜在增益或丧失发生在RSV/A和RSV/B分离株中。对于RSV F基因，在抗原表位中的三个RSV/B分离株中，N连接的糖基化位点的丧失发生。口服和雾化的利巴韦林都不会在L基因中引起任何突变。总而言之，长时间的病毒脱落和免疫缺陷导致RSV变异，尤其是在G基因的结构突变中，可能与免疫逃避有关。因此，对免疫功能低下患者的RSV分离株进行测序和监测至关重要，因为它们可以产生逃生突变体，从而影响即将发生的疫苗和治疗的有效性。
用于常关型 GaN HEMT 的新型纳米结构 P-GaN 栅极的设计优化
A. 具有 MBE 再生长 P-GaN 栅极的常关型 HEMT HEMT 结构的特点是具有 25 nm 厚的 AlGaN 势垒和 20 % 的铝率。首先，通过 PECVD（等离子增强气相沉积）沉积 100 nm 厚的氧化硅 SiO 2 层，作为 AlGaN 栅极蚀刻和选择性 GaN 再生长的掩模。在用 CF 4 RIE 蚀刻 SiO 2 层以确定栅极区域之后，通过 ICPECVD 对 AlGaN 层进行 Cl 2 部分蚀刻，条件如下：RF 功率为 60 W、压力为 5 mTorr 并且 Cl 2 流速为 10 sccm。蚀刻时间为 35 秒，去除了 19 nm 的 AlGaN。然后在 MBE（分子束外延）反应器中重新生长用镁（Mg）掺杂的 50 nm GaN 层，其标称受体浓度为 Na-Nd 为 4 x 10 18 cm -3。
JPLAG：使用令牌归一化图检测混淆的软件pla窃
pla窃在计算机科学教育中普遍存在[CJ08; MUR10]，主要是由于易于复制数字作业。尽管将其理解为不当行为，但一些学生仍继续进行窃，经常试图通过重命名，重新排序或插入代码来混淆它[kar16; NJK19; sağ+22; sağ+23b; sağ+24b]。在大型强制性课程中，手动检查不切实际[CAM+17]，使自动窃检测必不可少[OTT76]。诸如Moss和Jplag之类的软件探测器通常用于解决此问题，假设成功的混淆需要已经教授的技能。然而，窃的发电机，例如mossad [db20]，通过在不需要专业知识的情况下自动化混淆来挑战这一假设。Mossad通过插入熵或重新排序语句以逃避检测来打破基于令牌的检测器。