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鉴定和验证口服鳞状细胞癌的癌细胞衍生的预后特征
摘要：口服鳞状细胞癌（OSCC）的进展和转移受到癌症干细胞（CSC）的高度影响，因为它们的独特自我更新和可塑性。在这项研究中，从GEO数据库中的单细胞RNA序列数据集（GSE172577）获得数据，并对1344 CSCS相关基因进行了Lasso-Cox回归分析，以建立一个六基因的预后签名（6-GPS），由AMP，POLR1D，PTGH1，PTH11，PT35A，p41，p41，pth5a，p4。高风险得分与不利的生存结果显着相关，这些特征在ICGC中得到了彻底验证。nom图，校准图和ROC曲线的结果证实了OSCC 6-GP的良好预后准确性。此外，ADM或POLR1D基因的敲低可能会显着抑制OSCC细胞通过JAK/HIF-1途径的增殖，迁移和侵袭。此外，通过压缩细胞周期蛋白D1，在G1阶段发生细胞周期停滞。总而言之，6-GP在OSCC的发生和开发中可能起着至关重要的作用，并且有可能作为OSCC的诊断，治疗和预后工具进一步发展。
分子靶向治疗药物在口腔鳞状细胞癌治疗中的作用：发展和当前策略——一篇评论文章
口腔癌是一种常见于硬腭、舌前三分之二、唇、上下齿槽脊、磨牙后三角肌、颊粘膜和口腔的肿瘤。1 大约 90% 的口腔癌在粘膜上皮中存在鳞状分化；因此，它被称为口腔鳞状细胞癌 (OSCC)。它是全球第六大常见癌症。OSCC 在早期约有 50% 至 60% 的病例的 5 年生存率。在 OSCC 的晚期阶段，该比例下降到 30% 至 40%。不幸的是，60% 至 80% 的 OSCC 病例是在晚期才被确诊的。随着诊断和治疗知识的不断发展，生存率有所提高。2 在目前的情况下，蛋白质组学、基因组学、代谢组学和不同的生物医学科学已经
靶向铁铁蛋白作为一种潜在的策略，以克服顺铂在口腔鳞状细胞癌中的抗性
口服鳞状细胞癌（OSCC）是一个至关重要的公共卫生问题，约占全球所有癌症的2％，全球90％的口服恶性肿瘤。不幸的是，尽管手术，放疗和化学疗法技术在过去几十年中取得了成就，但OSCC患者仍然较低5年生存率。顺铂是一种含铂的药物，是OSCC的第一线化学治疗剂之一。然而，对顺铂的抗性显着限制了临床实践，并且是常规处理后肿瘤复发和转移的关键因素。铁凋亡是一种基于铁的细胞死亡形式，它是由脂质过氧化和活性氧（ROS）的细胞内积累引发的。有趣的是，与敏感细胞相比，抗顺铂的OSCC细胞表现出较低的ROS和脂质过氧化。顺铂耐药细胞中的毛细毒性减少表明顺铂耐药性与铁凋亡之间的潜在关系，这证明了最近的研究表明，在结直肠癌细胞中。然而，OSCC细胞中逆转顺铂耐药性的铁凋亡的调节途径仍不清楚。本文旨在简单地总结分子机制，并评估铁胞菌病和顺铂耐药性OSCC细胞之间的关系，从而提供了克服顺铂耐药性并开发新的治疗方法的新型策略。
蛋白酶体抑制剂MG132增强了...
摘要。顺式 - 二胺 - 二氯铂II（Cisplatin，CDDP）是治疗口服鳞状细胞癌（OSCC）的关键化学治疗方案。然而，顺铂在OSCC中的治疗功效可能会受到化学抗性的阻碍。因此，克服CDDP局限性的新型组合治疗策略的发展非常重要。蛋白酶体抑制剂MG132具有针对各种类型癌症的抗癌特性。但是，我们对OSCC细胞中CDDP结合使用CDDP的抗癌作用的了解仍然有限。在当前的研究中，在人Cal27 OSCC细胞系中评估了MG132和CDDP的协同作用。Cal27细胞单独使用CDDP处理或与MG132结合处理。结果表明，MG132以剂量依赖性方式显着降低了细胞活力。此外，与单独使用MG132或CDDP处理的细胞相比，用0.2 µM MG132和2 µM CDDP处理的Cal27细胞中细胞活力显着降低。此外，MG132显着增强了CDDP诱导的细胞内活性氧和OSCC细胞中DNA损伤的产生。此外，单独使用CDDP或MG132处理特别抑制了OSCC细胞的菌落形成和增殖。然而，与单独使用MG132或CDDP处理的细胞相比，与MG132和CDDP的OSCC细胞共同治疗进一步阻碍了菌落的形成和增殖。最后，在与MG132和CDDP共处的细胞中，p53的表达显着升高，并且与单独用MG132或CDDP处理的细胞相比，p53-介导的凋亡途径得到了进一步激活，如增强的细胞凋亡，Bax上的上调和BCL -2下降所示。
列新图的开发和验证以预测早期口服鳞状细胞癌中的隐秘宫颈转移
选择性颈部解剖（END）被视为口服鳞状细胞癌（OSCC）治疗的标准实践，其特征是全球范围内的发病率和死亡率很高（1）。然而，对于早期OSCC患者而言，仍然很难确定，因为一些研究表明终点提高了患者的存活率，其他研究表明差异并不显着（2-4）。根据先前的评估，CT1-2N0M0 OSCC的隐匿性宫颈转移比约为20％（5）。为了在临床节点阴性OSCC患者中获得临床益处和过度治疗之间的平衡，建立了几种用于隐匿性宫颈转移诊断的预测模型。例如，Mermod等。（6）报告了一个基于CD31，Prox1检查和相关组织学参数的模型，该模型在曲线（AUC）下达到了0.89的面积，准确性为0.88。但是指示标记的免疫组织化学评分是相对的。Sinha等。（7）使用声辐射力冲动成像进行了类似的工作，这也实现了
上皮间质转变和癌症干细胞
癌症干细胞（CSC）在口腔癌中的作用被广泛接受。然而，在发育不良组织中CSC的恢复性以及从发育不良到恶性肿瘤的进展的分子途径尚待探索。我们的回顾性研究旨在分析CSC在口腔上皮dys- plasia和口服鳞状细胞癌（OSCC）中的存在，涉及两个上皮 - 囊性转变标记：Snail和E-Cadherin。使用了口服上皮异常增生（OED），OSCC和口服上皮增生（OEH）的福尔马蛋白固定，石蜡结构性组织样品。免疫组织化学和定量RT-QPCR检测到蜗牛和CD133的表达，而CD44和E-钙粘着蛋白仅通过免疫组织化学评估。与OED和OEH基团相比，OSCC病例的CD133病例显示出明显更高的CD133免疫反应性和炎症评分，并且E-钙粘蛋白的表达显着降低。蜗牛mRNA上调，随后OED病例为85％，在RT-QPCR表现出阳性mRNA表达阳性的OEH病例中，有82.5％的OEH病例。在所有OSCC病例中，蜗牛上调证明蜗牛在口腔癌中起着重要作用。我们的结果还表明，CD133和E-钙粘着蛋白可能是口腔癌进展的潜在诊断标记。
口腔癌的巨大挑战
口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 起源于表面上皮，占所有口腔癌的 90% 以上，在许多研究中，口腔癌一词与 OSCC 同义。OSCC 与咽喉、鼻腔和鼻旁窦的鳞状细胞癌一起属于头颈部鳞状细胞癌，但由于对特定风险因素、不同基因突变和表观遗传变化以及更重要的是不同的生物学和临床行为的了解不断增加，必须分别研究来自不同部位的肿瘤。口腔中也可能出现其他肿瘤，包括源自结缔组织、小唾液腺、淋巴组织、黑素细胞和牙源性器官的肿瘤，以及来自远处肿瘤的转移。由于 OSCC 的发病率相对较低，未来研究的重要领域必须包括病因机制、允许鉴别诊断的特征、治疗策略（特别是针对特定目标的干预措施）和预后标志物。OSCC 是世界上最常见的癌症之一，全球每年新发病例超过 350,000 例，死亡人数为 177,000 人，尽管地理和环境风险因素存在相当大的差异 [1]。OSCC 的发病率在世界某些地区一直在下降，但在某些国家（主要是低收入国家）和女性中的发病率有所上升 [2,3]。年轻年龄组（≤ 45 岁）中 OSCC 的发病率也呈现出惊人的增长。虽然各种形式的烟草和酒精的使用可以解释某些国家和女性中发病率的上升，因为世界上约 80% 的吸烟者生活在发展中国家，而且如今女性比以前更容易接触烟草和酒精，但这并不能解释年轻癌症患者的发病率，因为大多数情况下，年轻癌症患者缺乏这些传统的风险因素，或者即使存在，接触时间也短得多。从这个意义上讲，需要解决年轻群体中 OSCC 的一些具体问题，包括风险因素、易感基因变异的遗传模式、临床行为和预后。此外，特别是在发展中国家，更有效的计划，以消除或减少烟草（吸烟和咀嚼）和酒精消费，对于降低 OSCC 和与这些传统风险因素相关的其他癌症的发病率具有重要意义。口腔潜在恶性疾病 (OPMD) 主要表现为白斑、红斑、口腔黏膜下纤维化和增生性疣状白斑 (PVL)，这些疾病被公认为先于 OSCC 发生。在这一组中，PVL 似乎是独一无二的，因为它并不总是与经典的环境因素有关，其自然病程似乎与任何其他 OPMD 都不同，而且恶性转化的可能性是 OPMD 中最高的 [4]。其他 OPMD 的恶性转化可能性，口腔扁平苔藓 (OLP) 等恶性肿瘤的治疗是否有效仍有待商榷。然而，过去 3 年发表的几项荟萃分析显示，经典 OLP 转化为口腔癌的几率较低，但持续性较高，证实 OLP 应被视为 OPMD [ 5 – 7 ]。早期诊断和治疗 OPMD 对最大限度地降低甚至消除恶性转化风险至关重要。然而，并非所有疾病都适合治愈性治疗，而且并非每例病例都会发生转化。尽管发育不良的存在和强度代表细胞变化的集合，但
引用：刘 Y, Beeraka NM, 刘 J, 等。主要放化疗与 S-1 和奈达铂化疗对
摘要 引言 食管鳞状细胞癌 (OSCC) 是世界各地 (包括中国) 最常见的恶性肿瘤之一。迄今为止，IV 期 OSCC 患者的标准治疗是全身化疗和姑息治疗，但预后不佳。然而，关于放射治疗在 IVa 期 OSCC 患者中针对原发肿瘤的作用尚未达成共识。因此，本研究旨在评估原发性放疗联合 S-1 和奈达铂 (NPD) 化疗对 IV 期 OSCC 患者的疗效。 方法与分析 本研究是一项多中心、开放标签、随机对照试验。总共 180 名符合条件的 IV 期 OSCC 患者将随机分为研究组（90 名患者）和对照组（90 名患者）。研究组患者将接受剂量为 50.4 Gy 的原发肿瘤放疗，联合 4-6 个周期的 S-1 和 NPD 化疗。对照组患者仅接受4-6个周期的S-1和NPD化疗。研究将测量主要和次要结果。统计分析两组在总生存期、无进展生存期和安全性方面的差异。所有结果将在治疗前、治疗后和随访后确定。本研究结果将为放射治疗在中国IV期OSCC患者中的作用提供证据，为晚期食管癌患者提供新的治疗选择。 伦理与传播 本研究已获郑州大学第一附属医院机构伦理委员会批准（批准文号：SS-2018-04）。 试验注册 本试验于2018年11月1日在中国临床试验注册中心（ChiCTR1800015765）注册；回顾性注册，http://www. chictr.org.cn/index.aspx。
PI3k 抑制剂（BKM120 和 BYL719）作为头颈部鳞状细胞癌放射治疗期间的放射增敏剂
每年约有 500,000 例头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 新病例。放射疗法是口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 的重要治疗方法。几十年来，HNSCC 患者的生存率一直很低 (50%)，因为 HNSCC 细胞的放射抗性导致放射治疗失败。本研究旨在确定可以增强放射敏感性的 PI3K 抑制剂。结果表明，泛磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K) 抑制剂 BKM120 和 I 类 α 特异性 PI3K 抑制剂 BYL719 以剂量依赖性方式降低 OSCC 细胞的生长，但没有降低放射抗性的 OML1-R 细胞的生长。BKM120 或 BYL719 与放射联合治疗对 OSCC 细胞和放射抗性的 OML1-R 细胞具有增强的抑制作用。此外，联合治疗的增强抑制作用在患者来源的 OSCC 细胞中得到证实。 mTOR抑制剂AZD2014与BKM120或AZD2014与BYL719联合放射治疗对放射抗性的OML1-R细胞的抑制作用明显增强，提示PI3K抑制剂是治疗口腔鳞状细胞癌的潜在放射敏感性治疗药物。
口腔鳞状细胞癌 17 号染色体原位杂交网格分析
摘要。背景/目的：口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 是一种侵袭性恶性肿瘤，因为其局部转移和远处淋巴结转移的能力增强。广泛的细胞遗传学分析已检测到 OSCC 中的染色体不稳定性 (CI) 模式，包括大量染色体数值改变，例如多体性和偶尔的单体性，这些改变对恶性肿瘤的生物学行为产生负面影响。我们的目的是研究 OSCC 中 17 号染色体 (Chr 17) 数值失衡的频率和影响。材料和方法：使用 50 (n=50) 个福尔马林固定、石蜡包埋的原发性 OSCC 组织切片。实施显色原位杂交 (CISH) 来检测 Chr 17 着丝粒数值失衡。关于 CISH 载玻片中的筛选过程，实施了一种新颖的实时参考和校准网格平台。结果：在所检测的 50 个病例中，有 12 个（24%）观察到 Chr 17 的多拷贝。在 50 个组织切片中，有 10 个（20%）观察到多体性，在 50 个组织切片中，有 2 个（4%）观察到单体性，而其余的病例呈现正常的二倍体模式（38/50-76%）。