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是由欧洲合作造成的。
缩写：AAD，衰老相关疾病；年龄，晚期糖基终产物； ap，apurinic/apyrimidinic; APE1/REF-1，apurinic/apyrimidin inononononononononononocleplease1/redox fastor-1; CM，心肌细胞； CO，一氧化碳； Copp，钴原源性； CP-312，心脏保护剂-312; CPC，心脏祖细胞； CSC，心脏干/祖细胞； CVD，心血管疾病； DHA，二十六烯酸； EC，内皮细胞； ECFC，内皮菌落形成细胞； eNOS，内皮一氧化氮合酶； EPA，二糖酸； EPC，内皮祖细胞； ESC，胚胎干细胞； Foxo，叉子盒； GPX，谷胱甘肽过氧化物酶； GRX，谷毒素； GWAS，全基因组协会研究； H 2 O 2，过氧化氢； H 2 S，硫化氢； HGPS，Hutchinson – Gilford progeria综合征； HIF-1α，缺氧诱导因子-1α； HO-1，血红素氧酶-1; I/R，缺血/再灌注； IPSC，诱导多能干细胞；线粒体电子传输链； MEF，小鼠胚胎成纤维细胞； Mi，心肌梗塞； MPTP，线粒体通透性过渡孔； NAC，N-乙酰L-半胱氨酸； NLRP3，点头样受体蛋白3；不，一氧化氮； NOX，NADPH氧化酶； NRF2，核因子红细胞2相关因子2； NRP1，Neuropilin 1; PM 2.5，颗粒物； PRX，过氧蛋白； PUFA，多不饱和脂肪酸； ROS，活性氧； SASP，与衰老相关的分泌表型； SDF-1，基质细胞衍生的因子1； SMPC，平滑肌样祖细胞；草皮，超氧化物歧化酶； SRF，血清反应因子； T-BHQ，Tert-丁基氢喹酮； TRX，TXN，硫氧还蛋白； TRXR，硫氧还蛋白还原酶； VEGF，血管内皮生长因子； VSMC，血管平滑肌细胞。
脂肪酸在人类健康中有多重要，可以用于治疗疾病吗？
- ）向肠上皮细胞（IEC）提供70％的能量，支持紧密结的蛋白质形成，诱导炎性细胞因子的产生，并抑制组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）。丁酸酯也与脑创伤的恢复，痴呆症的改善，减轻自身免疫性脑炎以及几种肠道疾病有关。低水平的SCFA与高血压，心血管疾病（CVD），中风，肥胖和糖尿病有关。顺式 - 棕榈酸（C 16 H 30 O 2），一种单不饱和脂肪酸（MUFA），可提高胰岛素敏感性并降低发生CVD的风险。脂肪棕榈酸降低了促炎性细胞因子IL-1β（pro-IL1β），肿瘤坏死因子α（TNF-α）和异亮氨酸6（IL-6）的表达。通过饮食提供多不饱和脂肪酸（PUFAS），例如Omega-3和Omega-6。环氧合酶（COX）和脂氧酶（LOX）将PUFAS的转化导致产生抗炎的前列腺素和白细胞素。亚油酸（La，C 18 H 32 O 2）的氧化是一种omega-6必需脂肪酸，导致形成13-氢氧基八氧化脱发酸（13-Hpode，C 18 H 32 O 4），从而诱导炎性细胞因子。Omega-3 Pufas，例如eicosapentaenoic Acid（EPA，C 20 H 30 O 2）和Docosahecahexaenoic Acid（DHA，C 22 H 32 O 2），较低的触发器IDE水平，降低了出现某种癌症，阿尔茨海默氏病和痴呆症的风险。在这篇综述中，讨论了SCFA，MUFA，PUFA和饱和脂肪酸（SFA）对人类健康的重要性。研究了脂肪酸在疾病治疗中的使用。
痛风管理（第二版）
1. 痛风是一种由单钠尿酸盐 (MSU) 晶体沉积引起的疾病，伴有以下任何临床表现（当前或既往）：痛风发作、慢性痛风性关节炎或皮下痛风石。2. 并非所有高尿酸血症患者都会出现 MSU 晶体沉积或痛风。没有足够的证据推荐降尿酸疗法 (ULT) 来治疗无症状高尿酸血症。3. 痛风的可改变风险因素包括肥胖/超重、酒精、高果糖玉米糖浆、红肉、海鲜 [富含 n-3 多不饱和脂肪酸 (PUFA) 的鱼除外] 和药物，尤其是利尿剂。4. 可以通过健康的生活方式预防痛风，包括保持健康的体重、避免饮酒和坚持停止高血压的饮食方法 (DASH) 饮食。当使用利尿剂作为抗高血压药物以降低痛风风险时，如果可能，应使用替代药物代替利尿剂。 5. 在诊断和随访期间，应筛查与痛风相关的合并症，例如高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病和肾脏疾病（包括泌尿系统结石）。 6. 可使用 ACR-EULAR 2015 分类标准（参考 http://goutclassificationcalculator.auckland.ac.nz 或 https://www.mdcalc.com/acr-eular-gout-classification-criteria）根据临床特征和血清尿酸（SU）诊断痛风。评分≥8 表示患者患有痛风。 7. 所有痛风患者，包括患有慢性肾病（CKD）的患者，都应采用以 SU <360 μmol/L 为目标的达标治疗（T2T）策略。 8. 对于 ULT，别嘌呤醇是一线疗法（从低剂量开始，慢慢增加）。当别嘌呤醇禁忌或不耐受时，可以考虑使用非布索坦或促尿酸排泄剂。9. 痛风发作应及时充分地用秋水仙碱、非甾体抗炎药/环氧合酶-2 抑制剂或皮质类固醇治疗。药物的选择取决于患者的合并症。10. 开始 ULT 时，应至少使用 3 - 6 个月的痛风发作预防措施。首选方案是逐步增加 ULT 的剂量和/或同时使用秋水仙碱。
2型糖尿病患者中不同类型的饮食脂肪摄入和血脂之间的关联：性别差异
抽象目的 - 血脂和脂蛋白异常在糖尿病患者中很常见。这项研究旨在评估2型糖尿病（T2DM）患者的饮食脂肪摄入及其与血脂的关联，并考虑性差异。设计/方法/方法 - 对患者（207名男性和197名女性）进行了T2DM的横断面观察性研究。通过面对面的面试评估了每日食物摄入及其脂肪和脂肪类型的内容。最初记录人体测量测量，糖化血红蛋白（HBA1C），甘油三酸酯，总胆固醇（TC），高密度脂蛋白（HDL）胆固醇和低密度脂蛋白（LDL）胆固醇。发现 - 结果表明，女性的TC，LDL和HDL胆固醇水平明显高于男性。然而，男性的TC：HDL比显着高于女性。结果还表明，饱和脂肪酸（SFA）的每日摄入略微超过了建议的津贴。然而，单不饱和脂肪酸Þ多不饱和脂肪酸/sfa（mufa pufa/sfa）比率在推荐比率之内。此外，这项研究发现SFA和胆固醇摄入的主要来源是牛奶和乳脂生产。研究局限性/含义 - 由于它是一项横断面观察性研究，因此本研究的自然限制只能证明联系。独创性/价值 - 饮食脂肪摄入的类型可能导致血脂异常，而男性和女性可能存在差异影响。研究每日脂肪摄入及其类型对糖尿病患者血脂的影响，尤其是沙特糖尿病患者的脂肪受到限制。这项研究的重点是T2DM的男性和女性沙特脂肪中消耗脂肪的数量和类型，并研究了消耗的脂肪和血脂型的类型之间的关系。关键字胆固醇，糖尿病，麦芽糖，HDL胆固醇，LDL胆固醇，脂质，饱和脂肪酸纸型研究论文
了解心血管疾病的免疫力 - CNIC
1. Blázquez-Carballo，Ana Reyes 洛佩兹-内拉寄生虫学和生物医学研究所 - CSIC（西班牙）表达抗炎和抗纤维化神经肽的间充质干细胞：一种治疗自身免疫性心肌炎的新型先进疗法 2. Cerro，Isabel IIS-Fundación Jiménez Díaz（西班牙）聚合免疫球蛋白受体缺陷通过调节巨噬细胞炎症反应减少动脉粥样硬化 3. Chevillard，Cristophe INSERM（法国）线粒体和炎症相关基因中的罕见致病变异导致恰加斯病中的炎症性心肌病 4. Clemente-Casares，阿尔伯塔省泽维尔大学（加拿大）中性粒细胞衍生的激活素 A 在癌症介导的心脏骨骼肌病中的作用 5. Cochain，Clement Paris 心血管研究中心(法国) TREM2 驱动梗死心肌中促纤维化单核细胞衍生的巨噬细胞的积聚 6. Cunha-Neto，圣保罗埃德西奥大学 (巴西) 遗传学和细胞因子诱导的线粒体功能障碍：查加斯病心肌病和其他炎症性心脏病的新范式和治疗靶点 7. De La Cruz，艾丽西亚林雪平大学 (瑞典) 人诱导多能干细胞衍生的心肌细胞研究 PUFA 类似物作为长 QT 综合征的潜在治疗方法 8. De Prado，Lucía CNIO (西班牙) 巨噬细胞中 RagC-mTORC1 激活驱动的意外动脉粥样硬化保护作用 9. Espinosa，赫塔菲大学玛丽亚医院 (西班牙) 有和无阻塞性冠状动脉的心肌梗死中的炎症负担 10. Fantini, Francesca 米兰大学 (意大利) 库普弗细胞线粒体活力的调节会影响全身代谢 11. Galán, Miguel CNIC (西班牙) 巨噬细胞中线粒体转录因子 A 的缺乏会增加对蒽环类药物诱导的心脏毒性的敏感性 12. García, Álvaro CNIC (西班牙) 磷酸调节的 Caveolin-1：在血流介导的动脉壁组成和动脉粥样硬化形成重塑中的作用 13. Gomes, Rita i3S (葡萄牙) 开发一种具有抗炎特性的多功能心肌梗死贴片 14. Gómez, Almudena 马德里康普顿斯大学 (西班牙) miR-149-5p 通过调节 NF-κB 通路在动脉粥样硬化进展中的保护作用
水产养殖 - Aura Home-阿伯丁大学
需要新的策略来增强大西洋鲑鱼（Salmo Salar）饮食中植物成分的有效同化和生物转化，尤其是与必需的长链长链多不饱和脂肪酸（LC-PUFA）有关我们的研究研究了营养编程，并专门评估了使用三周的“刺激”与先前的研究相比，饮食“刺激”的最佳持续时间以及是否可以减少。鱼是一种实验性的“刺激”蔬菜饮食（V S，5％海洋餐[mm]/0％鱼油[FO]）或一个基于海洋的标准基于海洋的对照（M S，82％mm/4％FO），用于一个（V1）或两周（V2）或两周（V2和M）。然后将所有组均给予标准的基于海洋的公式，以在第一次喂养后16周结束时进行“中间”长大阶段，然后在所有鱼类的“挑战”阶段之前，当所有鱼都均基于蔬菜的饮食（V C，10％mm/0％FO）。与M相比，在“刺激”阶段结束时，来自V1和V2组的FID均显着较小，但是在试验结束时，总体生长，近端或脂肪酸组成的总体生长没有统计学差异。然而，与V2鱼相比，V1的肝脏性和内脏指数明显降低，并且在整个“ interediate”和“挑战”阶段中，V1鱼的性能提高了总体趋势。在“挑战”阶段，M鱼的DHA净收益比V1鱼的净收益更大，而V2是同一时期所有N -3 LC -PUFA的净消费者。与M相比，在两个实验组中，幽门闭经中的N -3 LC-PUFA生物合成基因都被下调，表明在V1或V2中可能对该途径进行转录后修饰，考虑到组之间DHA保留水平的差异。综上所述，结果表明，营养编程不是由一或两周的“刺激”发起的。但是，需要更多的研究来阐明增强V1鱼的性能的机制。
Han 等人 2022 PBJ - Rothamsted 存储库
Omega-3 长链多不饱和脂肪酸 (LC-PUFA)、二十碳五烯酸 (EPA；20:5 D 5,8,11,14,17) 和二十二碳六烯酸 (DHA；22:6 D 4,7,10,13,16,19) 现已被公认为健康均衡饮食的重要组成部分 (Napier 等人，2019 年；West 等人，2021 年)。供应 Omega-3 脂肪酸的野生捕捞渔业已达到可持续生产的最高水平；因此，满足日益增长的人口日益增长的需求的尝试依赖于替代鱼油来源 (Tocher 等人，2019 年)。亚麻荠 (Camelina sativa) 是一种油籽作物，含有高含量 ( > 35 % ) 的 α -亚麻酸 (ALA；18:3 D 9,12,15 )，并且已重建一条从 ALA 到亚麻荠 cv 中合成 EPA 和 DHA 的生物合成途径。 Celine 种子通过表达异源去饱和酶和延长酶基因，产生与海洋鱼油相当的 EPA 和 DHA 水平，以原型系 DHA2015.1（缩写为 DHA1）为例，积累了超过 25% 的 n-3 LC-PUFA（图 S1 和 S2（Petrie 等人，2014 年；Ruiz-Lopez 等人，2014 年）。英国、美国和加拿大的 DHA1 田间试验表明，omega-3 LC-PUFAs 特性在不同的地理位置和农业环境中是稳定的（Han 等人，2020 年）。同时，使用 DHA1 种子油的鲑鱼饲养试验和人类饮食研究均表明，这些转基因植物衍生油可以作为海洋衍生鱼油的有效替代品（Betancor 等人，2018 年；West 等人2021 年）。基于我们观察到的 ALA 是种子 omega-3 LC-PUFA 生产的内源性 C18 前体（Han 等人，2020 年），我们假设增加 ALA 库可以进一步增强 DHA1 亚麻荠中的 EPA/DHA 积累。DHA1 构建体已经含有 D 12 去饱和酶，可驱动脂肪酸流入 PUFA 生物合成（图 S1 和 S2）。然而，作为一种不太明显的方法，我们建议使用基因编辑的亚麻荠 fae1 突变体。亚麻荠 FAE1 与内源性 FAD2 D 12 去饱和酶（其
牛奶的中红外光谱如何有助于...
模型组预测可变最大最大SDR²CV相对RMSECV RMSECV RPDCV模型质量牛奶C4（g/dl）0.01 0.23 0.10 0.10 0.03 0.03 0.93 8％3.67 3牛奶C6（g/dl）0.01 0.01 0.01 0.16 0.16 0.07 0.02 0.02 0.02 0.02 0.91 9％3.32 3牛奶C8牛奶C8牛奶C8牛奶C8（G/DL）0.011111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111 2011得益3牛奶C10（g/dl）0.02 0.32 0.11 0.04 0.91 9％3.37 3牛奶C12（g/dl）0.02 0.41 0.13 0.13 0.04 0.92 9％3.62 3牛奶C14（g/dl）0.05 1.05 1.20 1.20 1.20 1.20 0.45 0.45 0.13 0.13 0.13 0.15 0％0.0％0.0％0.6牛奶C14_1（dl）0.00 004 dl） 21% 1.78 5 Milk C16 (g/dL) 0.12 3.32 1.20 0.40 0.94 8% 4.18 3 Milk C16_1c (g/dL) 0.01 0.24 0.07 0.03 0.73 20% 1.91 5 Milk C17 (g/dL) 0.00 0.09 0.03 0.01 0.80 13% 2.24 4 Milk C18 (g/dL) 0.05 1.32 0.40 0.15 0.84 14% 2.51 4 Milk C18_1cis9 (g/dL) 0.08 2.69 0.76 0.29 0.95 8% 4.35 2 Milk C18_2c9c12 (g/dL) 0.00 0.17 0.06 0.02 0.72 19% 1.91 5 Milk C18_2c9t11 (g/dL) 0.00 0.14 0.03 0.02 0.74 37% 1.95 6 Milk C18_3c9c12c15 (g/dL) 0.00 0.09 0.02 0.01 0.68 22% 1.77 5 Milk Tot18_1cis (g/dL) 0.09 2.77 0.82 0.31 0.95 8% 4.58 2 Milk Tot18_2 (g/dL) 0.01 0.32 0.10 0.03 0.69 15% 1.79 5 Milk Total_C18_1 (g/dL) 0.10 2.98 0.94 0.33 0.96 7% 5.18 2 Tot18_1trans (g/dL) 0.01 0.57 0.13 0.06 0.79 21% 2.17 4 Milk Total_Trans (g/dL) 0.02 0.75 0.16 0.08 0.80 19% 2.26 4 Milk isoanteiso FA (g/dL) 0.02 0.28 0.09 0.03 0.75 14% 2.00 5 Milk Odd fatty acids (g/dL) 0.03 0.50 0.16 0.04 0.83 10% 2.41 4 Milk omega3 (g/dL) 0.00 0.11 0.03 0.01 0.66 22% 1.73 5 Milk omega6 (g/dL) 0.01 0.33 0.10 0.03 0.72 14% 1.89 5 Milk SAT FA（g/dl）0.31 6.97 2.70 0.75 0.99 3％10.22 1牛奶unsat（g/dl）0.14 3.86 3.86 1.25 0.39 0.97 5％5.75 2牛奶单fa（g/dl）（g/dl）0.12 0.12 3.42 3.42 3.42 1.08 0.35 0.35 0.35 0.30 0.77 77 13.77 13.02牛奶pufa（g/dl）dl） 2.10 4牛奶SCFA（g/dl）0.05 0.80 0.35 0.10 0.93 7％3.88 3牛奶LCFA（g/dl）0.19 4.79 4.79 1.59 0.52 0.52 0.95 7％4.52 2牛奶MCFA（G/DL）
铁凋亡和杯凋亡
缩写：5-FU，5-氟尿嘧啶；AA-CoA，花生四烯酸辅酶 A；ABCC1，ATP 结合盒，C 亚家族（CFTR/MRP），成员 1；ACC，无定形碳酸钙；ACLS4，酰基辅酶 A 合成酶家族 4；AdA-CoA，肾上腺酸辅酶 A；ALDH，醛脱氢酶；AML，急性髓细胞白血病；APC，抗原处理细胞；ARE，抗氧化反应元件；ART，青蒿素；BAX，BCL-2 相关 X 蛋白；BCL-2，B 细胞淋巴瘤 2；BTIC，脑肿瘤起始细胞；CBR，临床受益率；CLL，慢性淋巴细胞白血病；CNSI-Fe(II)，碳纳米颗粒负载铁；CQ，氯喹；CRPC，去势抵抗性前列腺癌； CSC，癌症干细胞；CTL，细胞毒性 T 淋巴细胞；CuET，二乙基二硫代氨基甲酸铜 (II)；DAMP，损伤相关分子模式；DFO，去铁胺；DHA，双氢青蒿素；DLAT，丙酮酸二氢硫酰赖氨酸残基乙酰转移酶成分；DMT1，二价金属转运蛋白 1；DOX，阿霉素；DRD2，多巴胺 D2 受体；DSF，双硫仑；EGFR，表皮生长因子受体；EMT，上皮-间质转化；ER，内质网；ETO，依托泊苷；FDX1，铁氧还蛋白 1；FER-1，铁抑制蛋白 1；FMN，基于框架的纳米剂；FPN1，铁转运蛋白 1；FTH1，铁蛋白重链 1； FTL1，铁蛋白轻链 1；GPX4，谷胱甘肽过氧化物酶 4；GSH，谷胱甘肽；GSS，谷胱甘肽合成酶；H 2 O 2，过氧化氢；HNC，头颈癌；HO-1，血红素加氧酶-1；ICD，免疫细胞死亡；ICIs，免疫检查点抑制剂；IDH1，异柠檬酸脱氢酶 1；IFN-γ，干扰素-γ；IREB2，铁反应元件结合蛋白 2；IREs，铁反应元件；IRP-2，铁调节蛋白 2；IRPs，铁调节蛋白；JAK，Janus 酪氨酸激酶；KEAP1，kelch 样 ECH 相关蛋白 1；KRAS，Kirsten 大鼠肉瘤病毒致癌基因同源物；LA，硫辛酸； LC3II，微管相关蛋白 1 轻链 3α；LDH，乳酸脱氢酶；LiMOFs，锂基金属有机骨架；LIPRO-1，利普司他丁 1；LOX，脂氧合酶；LPCAT3，溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶 3；MDA，丙二醛；MFC-Gem，载吉西他滨的碳质纳米粒子；MGMT，甲基鸟嘌呤甲基转移酶；MMNPs，磁性介孔二氧化硅纳米粒子；MMP-2，金属蛋白酶-2；MnFe 2 O 4 ，锰铁氧体；mRNAs，信使 RNA；NEPC，神经内分泌前列腺癌；NF- κ B，活化 B 细胞的核因子 κ 轻链增强子；NFS1，半胱氨酸脱硫酶；NK，自然杀伤细胞； NOX，NADPH 氧化酶 1；NRF2，核因子红细胞 2 相关因子 2；NSCLC，非小细胞肺癌；OC1，耳蜗毛细胞；OS，总生存率；P62，隔离小体 1；PET，正电子发射断层扫描；P-GP，P-糖蛋白；PCC，持久癌细胞；PCN(Fe) MOFs，Fe 3 + 卟啉金属有机骨架上的 PEG；PD-L1，程序性死亡配体 1；PDAC，胰腺导管腺癌；PEG，聚乙二醇；PGE2，前列腺素 E2；PGRMC1，孕酮受体膜成分 1；PHPM，ROS 敏感聚合物；PTX，紫杉醇；PUFA，多不饱和脂肪酸；PUFA-OOH，磷脂多不饱和脂肪酸过氧化物；RIPK-1/2/3，受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 1/2/3；ROS，活性氧；RR，反应率；siRNA，小干扰 RNA；siSLC7A11，SLC7A11 siRNA；SLC3A2，溶质载体家族 3 成员 2；SLC40A1，溶质载体家族 40 成员 1；SLC7A11，溶质载体家族 7 成员 11；STAT1，信号转导和转录激活因子 1；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TCA，三羧酸循环；TFR，转铁蛋白受体；TME，肿瘤微环境； TMZ，替莫唑胺；TP53，细胞肿瘤抗原 p53；TRADD，肿瘤坏死因子受体 1 型相关死亡结构域蛋白；TTP，进展时间；US FDA，美国食品药品管理局；UTRs，非翻译区；VDAC，电压依赖性阴离子通道；xCT，谷氨酸-胱氨酸反向转运蛋白；Z-VAD-FMK，羧苄氧缬氨酰丙氨酰天冬氨酰-[O-甲基]-氟甲基酮；γ-GCS，γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶。 * 通讯作者。电子邮箱地址：mateusz.kciuk@biol.uni.lodz.pl (M. Kciuk)。
牛奶脂肪球：2024更新 - 新生儿
牛奶脂肪球（MFGS）是自然创造力的一个非凡例子。人牛奶（HM）含有3-5％的脂肪，0.8–0.9％的蛋白质，6.9-7.2％的碳水化合物，碳水化合物计算为乳糖和0.2％矿物质成分。大多数这些营养素都在这些MFG中携带，这些MFG由富含能量的三酰基甘油（TAG）核心组成，周围是三重膜结构。膜含有极性脂质，专门的蛋白质，糖蛋白和胆固醇。这些生物活性成分中的每一个都具有重要的营养，免疫学，神经和消化功能。这些MFG旨在迅速在胃肠道上迅速释放能量，然后在肠道内持续一段时间，以便将保护性的生物活性分子传递到结肠。这些特性可能会塑造发展中胃肠道的微生物定植和先天免疫特性。牛奶中的牛奶脂肪小球来自人类和反刍动物的结构可能类似于结构，但大小，轮廓，成分和特定成分存在很大差异。有可能不仅可以以目标为导向的方式增强营养成分，以纠正婴儿中的特定缺陷，而且还可以将这些脂肪球用作需要特定治疗的婴儿的营养素。提到一些，在防御胃肠道和呼吸道感染，提高胰岛素敏感性，治疗慢性炎症和改变血浆脂质的情况下，可能有可能增强神经发育的可能性。新生儿（2024）：10.5005/jp-journals-11002-0085本综述提供了MFG各个组成部分的组成，结构和生物学活动的概述。我们已经从我们自己的实验室中吸收了研究结果，并对文献进行了广泛的综述，利用PubMed，Embase和Science Direct在内的多个数据库中的关键术语进行了综述。为了避免在研究中识别偏见，关键字是轶事体验和PubMed的医学主题（网格）词库的先验名单。