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World File Search SystemPathophysiology
糖尿病：对病理生理，管理和新兴治疗方法的全面综述
关于新兴治疗方法的讨论突出了糖尿病管理中突破性进步的潜力。个性化医学的承诺基于个体的遗传和分子因素来量身定制治疗计划，可以通过最大化疗效并最大程度地减少不良反应来彻底改变糖尿病的护理。探索针对肠道菌群，炎症和免疫途径的干预措施，反映了糖尿病研究的创新方向。然而，将这些新颖的方法从研究转化为临床应用提出了需要仔细考虑的后勤和监管挑战。
脓疱性银屑病：病理生理学和治疗方案的最新进展叙述
治疗方案。目前的治疗通常基于标准斑块性银屑病的现有疗法。然而，对于脓疱性银屑病，仍然需要具有高疗效、持续性和快速起效的治疗方法。最近对脓疱性银屑病发病机制的了解取得了进展，为潜在的治疗方法提供了见解。脓疱性银屑病的治疗通常取决于疾病的程度和严重程度，近年来，包括生物疗法在内的新药物的使用越来越多。目前，美国食品药品管理局和欧洲药品管理局已批准在美国（及其他国家）治疗中度至重度斑块状银屑病的生物疗法包括肿瘤坏死因子 α 抑制剂（阿达木单抗、赛妥珠单抗、依那西普、英夫利昔单抗）、白细胞介素 (IL)-17 抑制剂（brodalumab、ixekizumab、secukinumab）、IL-12/23 抑制剂（ustekinumab）和 IL-23 抑制剂（guselkumab、risankizumab、tildrakizumab）。最近，IL-36 通路的特定抑制剂已在 GPP 和 PPP 中得到评估，包括 IL-36 受体抑制剂 spesolimab，该药物已在 GPP 中显示出良好的效果。治疗脓疱性银屑病的新兴药物提供了快速有效治疗的可能性，而且毒性比现有疗法更低。进一步研究作用于 IL-36 通路的药物和其他靶向疗法有可能改变未来
三尖瓣反流：了解病理生理学，严重程度分级和结果的最新进展
从修改的视图或2D经透过食管超声心动图（TOE）经胃中短轴视图或使用任何一种模态的3D体积渲染的等效物上对任何2D经胸超声心动图（TTE）进行。在该术语建议中，深层压痕和真实的委员被认为是与之相同的，并用于识别超级传单。可以通过这样的观察结果证明，在传单中两个褶皱或真实的连击都伴随着沿着小叶边缘的弦数，并创建了潜在的位点，以使小叶边缘发生障碍。然后由以下方式定义了一个单独的小叶：（i）从邻近的传单中独立运动，（ii）收缩中的彩色多普勒流动延伸到小叶周围的区域。四个主要类传单的流行形态如图2所示：I型是经典的3叶形态。 II型是2叶的形态，并具有前后和后叶的融合； III类型是基于第四个传单的位置的4叶型配置。 IV型具有> 4个传单。
COVID-19：囊性纤维化、糖尿病和囊性纤维化相关糖尿病的病理生理学和影响
自 2019 年 12 月在中国武汉首次爆发以来，新型冠状病毒肺炎 (SARS-CoV-2) 已成为一场全球健康危机。2020 年 1 月 30 日，世卫组织将 COVID-19 疫情认定为突发公共卫生事件，并于 2020 年 3 月 11 日宣布其为大流行。虽然所有年龄组都受到了影响，但囊性纤维化 (CF) 患者和 1 型或 2 型糖尿病患者被归类为极易感染 SARS-CoV-2 的人。到目前为止，研究发现 CF 人群中 SARS-CoV-2 的发病率低于一般人群。我们回顾了可能减少 CF 患者炎症和肺损伤的潜在保护机制，从而降低他们患严重 COVID-19 的风险。虽然 SARS-CoV-2 对与 CF 相关的糖尿病患者的影响尚不清楚，但其他形式的糖尿病与更严重的疾病有关。为了进一步了解 SARS-CoV-2 对囊性纤维化相关糖尿病的潜在影响，我们全面概述了导致其他形式糖尿病中 COVID-19 严重程度的潜在因素，包括病毒对胰腺的直接影响以及与高血糖和免疫失调相关的间接影响。
神经可塑性在精神疾病病理生理学和治疗中的作用：综合文献综述
神经可塑性是指大脑响应内部和外部刺激而改变和适应的能力。通过改变神经元或神经胶质细胞的数量、形成新的回路、加强或削弱特定突触、改变树突棘的数量和/或其他机制，神经可塑性有助于突触强度的动态和适应性变化 [1][2]。然而，神经可塑性的受损与精神和神经系统疾病的发展有关，包括抑郁症样疾病 [3][4]。事实上，重度抑郁症 (MDD) 患者的神经发生和突触可塑性降低 [3]。其他研究表明，在患有 MDD 的个体中观察到神经可塑性异常 [4]。神经可塑性降低可归因于表观遗传机制对参与突触可塑性的基因的转录调控 [4]。这种损伤对与 MDD 相关的认知和情感症状的发展有显著影响 [3]。诱导或利用神经可塑性已成为一种有前途的治疗方法，可以抵消这些适应不良的影响并缓解症状 [3]。开发刺激神经可塑性的新方法可能是补充目前针对神经可塑性的精神疾病疗法的有效方法。然而，仍然需要进一步研究神经可塑性如何促进精神疾病的发展。尽管如此，确定神经可塑性在精神疾病中是如何被调节和改变的，对于开发针对神经可塑性潜在异常的治疗方法是必要的 [3]。
量子生物学研究与病理生理学和治疗机制的结合：生物医学视角
1 心脏病学研究实验室，心脏病学系，意大利辅助科学研究所，IRCCS，20145 米兰，意大利；a.faini@auxologico.it（AF）；d.rosa@auxologico.it（DR）；m.pengo@auxologico.it（MP）；gianfranco.parati@unimib.it（GP）2 人文科学与生活质量促进系，圣拉斐尔罗马电信大学，00166 罗马，意大利；veronica.redaelli@uniroma5.it 3 米兰国立大学物理系，20133 米兰，意大利 4 约旦大学医学院，安曼 11942，约旦 5 遗传性心律失常中心，意大利辅助科学研究所，IRCCS，20095 米兰，意大利； a.ghidoni@auxologico.it 6 米兰比可卡大学医学和外科系，20126 米兰，意大利；c.lombardi@auxologico.it 7 意大利辅助逻辑研究所圣卢卡医院睡眠障碍中心和心脏病学系，IRCCS，20145 米兰，意大利 8 意大利辅助逻辑研究所神经病学系和神经科学实验室，IRCCS，20145 米兰，意大利；p.bossolasco@auxologico.it (PB)；vincenzo@silani.com (VS) 9 米兰大学病理生理学和移植系“Dino Ferrari”中心，20122 米兰，意大利 * 通信地址：l.calvillo@auxologico.it (LC)；nicola.ludwig@unimi.it (NL)； qaswalabdullah@gmail.com (ABQ)
咳嗽的病理生理学与血管紧张素转换酶抑制剂：如何解释类内差异？
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）始终显示出跨多种心血管疾病的范围，包括高血压，冠状动脉疾病，心肌梗死和心力衰竭，始终显示出改善的存活率和重大心血管事件的风险。ACEI的心脏保护作用抑制了血管紧张素I向血管紧张素II的转化和抑制缓激肽降解。它们的耐受性良好，但可能会导致某些患者的干咳嗽发作。本评论提供了有关与ACEI使用相关的咳嗽的发病率和机制的当前证据，然后考虑如何在临床实践中管理与ACEI相关的咳嗽。由于源数据中的异质性和缺乏适当的控制，ACEI引起的咳嗽的发生率差异很大。的发病率在单个ACEI之间也有所不同，诸如Perindopril等药物（具有较高的组织ACE亲和力），与咳嗽率较低有关。现实世界研究的证据表明，ACEI相关的咳嗽的发生率低于临床试验中报告的率。经历任何干性咳嗽的患者通常会转变为血管紧张素阻滞剂或其他类别的降压药，无论咳嗽严重程度如何。为了避免在临床实践中ACEI的不当中断，持续咳嗽的患者的另一种方法是进行挑战/重新挑战，以确定ACEI的重新引入是否与症状的复发有关。咳嗽的发生率不应被视为ACEI的班级效应，并且患者可能会从一个ACEI转换为另一个ACEI。应尽一切努力使患者继续ACEI治疗，以减少心血管不良后果并提高生存率。
巨噬细胞亚群在心脏和周围的心脏体内平衡和病理生理学中的作用
心脏和心包巨噬细胞既有助于稳态和病理生理过程。最近的进步已经确定了心脏内外这些巨噬细胞种群的广泛曲目 - 广泛地分为CCR2 + /CCR2-二分法。虽然这些独特的种群可以通过起源，定位和其他细胞表面标记进一步区分，但进一步探索了心脏和心包巨噬细胞亚群在疾病中的作用，这促进了额外的复杂性。因此，已经采用了新型的转基因模型和外源性靶向技术来评估这些巨噬细胞。在这篇综述中，我们强调了已知的心脏和心包巨噬细胞种群，其功能以及用于在心脏环境中增强我们对这些细胞知识的实验工具。
糖尿病和血管疾病：病理生理学，临床后果和医疗疗法：第一部分
摘要：高血糖和胰岛素抵抗是动脉粥样硬化及其并发症发展的关键参与者。大量证据表明，代谢异常会导致活性氧（ROS）过量产生。反过来，通过内皮功能障碍和炎症，ROS在沉淀糖尿病血管疾病中起着重要作用。更好地理解ROS生成途径可能会为在这种情况下开发针对血管并发症的新型治疗策略提供基础。本综述的第一部分将重点介绍血管疾病的病理生理机制的最新进展：（i）内皮在肥胖引起的胰岛素耐药性中的新兴作用； （ii）高血糖依赖的microRNAS放松管制和血管修复能力的损害； （iii）凝血，血小板反应性和微粒释放的改变； （iv）反遗传驱动的转录和促炎基因的转录。综合这些新颖的见解指出，基于机制的治疗策略的发展是预防糖尿病心血管并发症的有前途的选择
糖尿病的更新评论：探索其病因，病理生理，并发症和治疗方法
糖尿病是一种普遍存在的慢性代谢疾病，包括1型（T1DM），2型（T2DM）和妊娠糖尿病等类型，标志着血糖水平升高。T1DM是一种自身免疫性疾病，需要遗传易感性触发胰腺β细胞破坏，因此需要替代胰岛素。T2DM与代谢综合征和胰岛素抵抗有关，受到遗传学，肥胖，不活动和种族的影响。妊娠期妊娠糖尿病（GDM）在妊娠中提高了后代肥胖和T2DM风险。诊断涉及禁食葡萄糖，口服葡萄糖耐受性，HBA1C测试和特定的抗体评估。慢性并发症包括动脉粥样硬化，视网膜病，神经病，肾病和渗透细胞死亡，强调血糖控制。治疗策略有所不同，T1DM需要胰岛素治疗和T2DM，涉及改变生活方式，药物和潜在的胰岛素使用，强调了解糖尿病以有效管理和改善生活质量。