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肾小球疾病的病理生理学和诊断的新方面
在自身免疫性疾病的多种组织中检测到抽象的免疫沉积/复合物，但没有器官吸引像肾脏一样多的注意力。几种肾脏疾病的特征是存在此类沉积物的特定构型，其中许多疾病在风湿病学家和肾病学家之间的“共享护理”下。本综述着重于在流变学和肾脏学实践中通常遇到的五种不同疾病，即IGA血管炎，狼疮肾炎，冷冻球菌血症，抗斜利的基底膜膜疾病和抗神经粒细胞性粒细胞抗体抗体 - 抗体 - 抗体 - 抗体 - 抗体 - 抗体 - 抗体 - 抗体胶质腺纤维骨膜炎。它们在疾病的疾病生成方面有所不同，但肾功能下降的潜在速度，对免疫抑制/免疫调节的反应以及免疫沉积/复合物的沉积。迄今为止，尚不清楚沉积物是导致特定疾病还是旨在消除负责组织损伤的炎症级联反应，例如中性粒细胞外陷阱或补体系统。原则上，尚未开发出免疫抑制疗法来解决免疫沉积/复合物，并且反复进行肾脏活检研究发现，尽管有活跃的炎症减少了沉积物的持久性，再次强调了他们对他们参与组织损伤的不确定性。在这些研究中，经常报道主动病变向慢性变化（例如肾小球硬化）的发展。新颖的治疗方法旨在更有效，迅速地减轻这些变化。在几分钟之内溶解IgG的几种新药物，例如Avacopan，一种口服C5AR1抑制剂或Imlifidase，更具体地降低了肾脏中的炎症性级联反应和重复的组织采样，可能有助于了解它们对免疫池的影响，并最终了解免疫功能的影响，并最终影响免疫复合物/肾脏的潜在影响。
多种化学敏感性：对其病理生理学的评论
多种化学敏感性（MCS）是一种无法解释的获得的医疗状况，其中包括不同器官中多种，模糊，经常性和非特异性症状。它们归因于大多数人宽容的浓度水平的各种和结构无关的环境化学物质的暴露，通常被认为对人类没有毒性。本综述的目的是检查MC的病理生理学的多种解释性假设：遗传，代谢，神经学，免疫学和心理学。几个出版物提出了神经系统和免疫学激活。然而，在进行挑战测试时，并不总是观察到这种神经和免疫过度反应。这表明行为调节可能是MC发病机理的重要机制。即使精神病疾病似乎不是MC的主要原因，在真正的精神疾病的情况下，也必须进行心理治疗疗法。由于病理生理学的复杂性，没有特定的药物可以治疗MC。但是，鼓励使用认知行为疗法，因为它对患者对疾病的看法产生了重大积极影响。
对糖尿病的评论，其类型，病理生理学，...
肥胖和不健康的生活方式的传播导致了全球所有国家的糖尿病造成的重大疾病负担。根据最近的估计，2013年糖尿病的全球患病率记录为3.82亿个人，预测表明到2035年，糖尿病的糖尿病患病率显着增加到5.92亿。糖尿病基于其病因的分类已在科学界广泛接受。有两个主要的糖尿病分类，即1型和2型。2型糖尿病是主要种类，占糖尿病总体患病率的多数比例（> 85％）。两种类型的糖尿病都有可能导致一系列影响多个身体系统的问题。这些并发症可能表现为微血管终点，例如视网膜病变，肾病和神经病，以及包括缺血性心脏病，中风和周围血管疾病在内的大血管终点。糖尿病是一个重大的公共卫生问题，因为它与早产，死亡，预期寿命减少以及大量财务和社会负担有关。糖尿病是一种慢性代谢疾病，其特征是异质性和复杂的病理生理学。该病的区别是血液中的葡萄糖量增加，称为高血糖，这是由于胰岛素或胰岛素的有效性或两者兼而有之引起的。这种情况通常称为医学文献中的“少年糖尿病”。传统上，糖尿病已分为三种不同类型：1型DM，也称为胰岛素依赖性糖尿病（IDDM），其特征是人体无法制造胰岛素，需要通过注射或使用胰岛素泵对胰岛素进行胰岛素的施用。2型糖尿病，也称为非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM），由于存在胰岛素抵抗而出现。当细胞无法有效利用胰岛素，无论是否完全没有胰岛素，就会发生这种情况。这种特殊的分类曾经表示为“成人发作糖尿病”。第三主要类别是妊娠糖尿病，当没有先前没有糖尿病病史的女性在整个怀孕期间的血糖水平升高时，它们就会表现出来。可能发生在2型糖尿病发作之前。本文探讨了与所讨论的主题相关的各种形式，病理生理学，流行病学和全球负担。关键词 - 糖尿病，病理生理学，I型糖尿病，II型糖尿病。
炎症线粒体核酸作为病理生理的驱动因素
在大多数真核物种中保留一个单独的基因组，鉴于受限的mtDNA损伤和复制质量控制机制。潜在的解释是，将减少的线粒体基因组保留为部分作用，以作为将线粒体完整性与细胞其余部分传达的一种手段。由于线粒体核酸是高度免疫抗肺的，因此严格控制并保留在线粒体双子膜系统中。，在许多情况下，已经发现线粒体会通过激活CGAS，RIG-I-like受体和Toll-Liel-like受体3,7,8的核酸受体的激活来释放其核酸的编程释放，以驱动炎症信号传导级联反应，这导致了干扰素β释放和抗病毒信号。此外，核酸释放还诱导炎症体激活触发孔隙蛋白D孔的形成，凋亡和白介素-1β释放。虽然早期在线粒体核酸作为主要集中在mtDNA上的炎症驱动因素时，现在已经很明显线粒体可以在不同条件下释放单链（SS-）和双链（DS-）RNA。已经发现核酸的编程释放是通过Bak-Bax介导的线粒体疝发生的，即固定在线粒体外膜的Gasdermin孔，
2型糖尿病中异质性的遗传驱动因素
2型糖尿病（T2D）是一种异质性疾病，它通过不同的病理生理过程1,2和通常针对细胞3,4型特定的分子机制而发展。在这里，为了表征跨祖先群体对这些过程的遗传贡献，我们汇总了来自2,535,601个个体（39.7％不是欧洲血统）的全基因组关联研究数据，包括428,452例T2D病例。我们识别出1,289个独立的关联信号，该信号在全基因组显着性（p <5×10 -8）上，映射到611个基因座，据我们所知，其中145个基因座先前未报告。我们定义了T2D信号的八个非重叠簇，其特征是心脏代谢性状关联的不同曲线。这些簇在开放染色质的细胞类型特异性区域差异富集，包括胰岛，脂肪细胞，内皮细胞和肠内分泌细胞。我们在另外279,552个不同血统的个体中，包括30,288例T2D病例，并在另外279,552个个体中建立了特定于集群的多基因分数5，并测试了它们与T2D与T2D相关的血管结局的关联。特定于群集的多基因评分与跨祖先组的冠状动脉疾病，外周动脉疾病和终末期糖尿病性肾病有关，强调了与肥胖相关过程在血管癌症发展中的重要性。我们的发现表明，将多功能基因组研究数据与单细胞表观基因组学进行了整合，以解散驱动T2D发展和发展的病因异质性。这可能会提供一条优化全球访问遗传知情糖尿病护理的途径。
双相情感障碍病理生理学和疗法中的非人类途径
双相情感障碍（BD）的特征是极端情绪波动，从躁狂/易感发作到抑郁发作。这些发作的严重程度，持续时间和频率可能会在个人之间差异很大，从而显着影响生活质量。患有BD的人几乎一生都经历了情绪症状，尤其是抑郁症，以及相关的临床维度，例如Anhedonia，疲劳，自杀，焦虑和神经疗法症状。持续的情绪症状与过早死亡率，加速衰老和抗药性抑郁症患病率升高有关。最近的努力扩大了我们对BD神经生物学的理解以及可能有助于跟踪临床结果和药物开发的下游靶标。然而，作为一种多基因障碍，BD的神经生物学很复杂，涉及几个细胞器和下游靶标（前，后，突触外和突触外）的生物学变化，包括线粒体功能障碍，氧化应激，氧化应激，单氨基氨基疗法和谷胱甘肽症状系统的变化，以及较低的神经元素级别，并改变了神经际较低的系统，并改变了神经胰蛋白质的变化。因此，该领域已朝着确定更精确的神经生物学靶标，而神经生物学目标又可能有助于开发个性化的方法和更可靠的生物标志物来进行治疗预测。在情绪障碍中还测试了针对神经传递以外的神经生物学途径的多种药理学和非药物方法。本文回顾了BD中非规范途径中不同神经生物学靶标和病理生理发现，这些发现可能会提供支持药物开发并识别新的，临床上相关的生物学机制的机会。这些包括：神经炎症；线粒体功能；钙通道；氧化应激；糖原合酶激酶3（GSK3）途径；蛋白激酶C（PKC）;脑衍生的神经营养因子（BDNF）；组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）;和嘌呤能信号通路。
病理生理学，诊断标准和2型糖尿病的方法
糖尿病是一种普遍，威胁生命且昂贵的医学疾病。2型糖尿病是由由持续性高血糖引起的胰岛素抵抗定义的，并且经常通过测试（例如空腹血糖水平超过7.0 mmol/L或HBA1C值）的测试来诊断。2型糖尿病的发病机理和发育明显变化，遗传和环境因素都导致了它。在诊断水平以下的糖化血红蛋白（HBA1C）水平达到至少六个月而没有药物治疗的情况下，被描述为糖尿病缓解。诊断是两部分的程序。开始，必须确认糖尿病的诊断，然后必须确定糖尿病的类型。即使在成功维持缓解的患者中，也应对医生进行跟进和定期检查，以防止任何预期的糖尿病并发症。
多系统萎缩：病理生理学，诊断和治疗的进展
多系统萎缩是一种成人发作，零星和进行性神经退行性疾病。患有这种疾病的人报告了广泛的运动和非运动症状。在多个系统萎缩与其他运动障碍（例如帕金森氏病和进行性疾病的临床萎缩）临床表现中重叠是准确及时诊断的关注点。在过去的5年中，在理解多种系统萎缩的关键病理生理事件方面取得了进展，包括α-核蛋白夹杂物的播种以及检测疾病特异性α-突触核蛋白菌株的检测。在2022年修订了诊断标准，目的是提高诊断多发性系统萎缩的准确性，尤其是在早期疾病阶段。临床试验中疗效的早期信号表明，疾病修饰疗法的多种系统萎缩的可能性，尽管尚无试验在这种罕见疾病中提供明确的神经保护证据。病理生理学的进步可以在生物标志物发现中起作用，以进行早期诊断以及改善疾病的疗法的发展。
COVID-19和心血管系统：病理生理学和人口间变异性的研究
人类严重的急性呼吸综合症冠状病毒2（SARS-COV-2）感染会导致各种程度的组织和器官损伤，其中心血管系统疾病是主要表现，是心肌炎，心肌梗塞和心律失常，威胁性群体，这是感染受感染的人群。这些疾病威胁着全球感染人群的心血管健康。尽管2019年冠状病毒病的患病率（Covid-19）在病毒突变和种群疫苗接种，慢性感染，感染后后遗症和感染后的严重疾病患者方面略有改善，并且仍然存在研究与心血管疾病（CVD）联系的机制（CVD）。本文介绍了CoVID-19-介导的心血管疾病的病理生理机制，并分析了SARS-COV-2与血管紧张素转化2（ACE2），细胞和分子机械的机制和心血管系统之间的相互作用机制和最新进展社会心理因素。我们还讨论了在不同人群中与新可诺纳病毒感染相结合的心血管系统疾病中涉及的差异和机制，并为更好的疾病预防和管理提供了理论基础。
干细胞疾病：病理生理和临床意义的概述。
干细胞是人体的基础细胞，具有分化为各种细胞类型和自我更新的独特能力。他们在生长，发育和组织修复中起关键作用。然而，影响干细胞的疾病会导致严重的临床后果，从血液系统恶性肿瘤到骨髓衰竭综合征。本文探讨了干细胞疾病的类型，其病理生理学，临床表现和当前的治疗方法[1]。