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2型糖尿病的病理生理学和治疗
抽象是一种危险且普遍的慢性疾病，2型糖尿病是由基因，环境和其他危险因素（如肥胖和久坐行为）之间复杂的相互作用引起的。工业化和发展中国家的几乎所有人群都受T2DM及其后果的影响，其后果与糖尿病相关的发病率和死亡率很高。T2DM及其健康后果是一个重大的全球公共卫生问题。在新兴国家中已经注意到了高患病率，在新兴国家中，T2DM的患病率急剧上升。尽管目前尚无疾病的治疗方法，但治疗方案包括改变生活方式，治疗肥胖症，使用口服降血糖药物以及使用胰岛素敏化剂（如二甲苯蛋白），一种降低胰岛素耐药性，并且仍然是首选药物，尤其是肥胖患者。α葡萄糖苷酶抑制剂，噻唑烷二酮，葡萄糖共转运蛋白2抑制剂，二肽基肽酶4抑制剂和葡萄糖样肽-1激动剂是其他有用的药物。在整个评论中。我们已经努力研究T2DM的病理生理，以及各种治疗方案及其负面影响。
二尖瓣脱垂的遗传学和病理生理学
二尖瓣脱垂 (MVP) 是一种常见疾病，影响 2-3% 的普通人群，也是最复杂的瓣膜病变形式，晚期并发症发生率高达每年 10-15%。并发症包括二尖瓣反流，可导致心力衰竭和心房颤动，但也可能导致危及生命的室性心律失常和心血管死亡。猝死最近成为 MVP 疾病的首要问题，增加了治疗的复杂性，表明 MVP 疾病尚未得到正确理解。MVP 可以作为马凡氏综合征等综合征的一部分出现，但最常见的形式是无综合征、孤立性或家族性的。虽然最初确定了一种特定的 X 连锁 MVP 形式，但常染色体显性遗传似乎是主要的传播方式。 MVP 可分为粘液瘤性变性（Barlow）、纤维弹力素缺乏症和 Filamin A 相关 MVP。虽然 FED 仍被认为是一种与衰老有关的退行性疾病，但粘液瘤性 MVP 和 FlnA-MVP 被认为是家族性病变。破译与 MVP 相关的基因缺陷仍在进行中；尽管由于家族性方法，FLNA、DCHS1 和 DZIP1 已被鉴定为粘液瘤性 MVP 的致病基因，但它们只能解释一小部分 MVP。此外，全基因组关联研究揭示了常见变异在 MVP 发展中的重要作用，这与这种疾病在人群中的高患病率相符。再者，MVP 与室性心律失常或特定类型的心肌病之间存在潜在的遗传联系。详细介绍了有助于增进 MVP 遗传和病理生理学知识的动物模型，尤其是那些可以轻松操纵以表达人类中发现的遗传缺陷的动物模型。根据遗传数据和动物模型的证实，简要介绍了 MVP 的主要病理生理学途径。最后，在 MVP 的背景下考虑了遗传咨询。
PHA5560：病理生理学和患者评估I
1。在本课程中禁止使用人工智能使用人工智能（AI）文本生成器（例如Chatgpt，Microsoft Copilot等）的使用。课程讲师将在课程开始时让学生知道是否允许使用生成AI工具进行分配。这意味着，如果课程讲师尚未解决生成AI的使用，则不允许学生出于评估。评估包括将评估的任何提交的工作，分级或未分级。这些包括但不限于测验，考试，作业和写作项目。当课程讲师禁止的情况下，使用AI在评估中被视为作弊，并且学生违反了UF法规4.040学生荣誉法规和学生行为守则。未经授权使用AI文本生成器被认为是学术不诚实的证据。如果学生不确定AI技术的使用，则在开始作业或评估之前询问讲师是学生的责任。
对复发性植入失败的病理生理学的综述
新泽西州的伊维尔马，新泽西州晒太阳；宾夕法尼亚州费城的B托马斯·杰斐逊大学； c西班牙马德里IVI RMA马德里免疫学系； D IVI基金会，西班牙瓦伦西亚La Fe卫生研究所； E哥伦比亚大学生育中心，纽约，纽约； F哥伦比亚大学欧文医学中心/纽约纽约的纽约长老会医院；俄亥俄州克利夫兰的G克利夫兰诊所生育中心； h妇产科生殖内分泌学和不育科，I妇产科，I妇产科，妇产科，伊拉斯mc MC - 苏菲亚儿童医院，索菲亚儿童医院，荷兰鹿特丹大学医学中心；和J JALE医学院的妇产科和生殖科学系，康涅狄格州纽黑文
关于多巴胺在病理生理学中的作用的全面回顾
抽象的迟发性运动障碍（TD）是一种神经系统综合征，其特征在于非自愿，重复和异常运动，主要影响了口面区域，同时还延伸到其他身体部位，包括舞蹈团，杂马，肌张力，肌张力障碍，肌张力障碍，杂型，肢解，肢解跨性别的定型观念和akathisia。这种情况源于医源性因素，尤其是阻碍多巴胺受体的长期给药。主要含义是抗精神病药，主要用于精神分裂症和躁郁症治疗。这些药物调节多巴胺水平，但长期使用可以引起多巴胺受体敏感性的改变和多巴胺能途径的破坏，从而促进了TD。多巴胺是控制运动控制，动机，奖励处理和情绪调节的关键神经递质，它通过不同的多巴胺受体类型发挥其作用，D2亚型在TD发育中具有特殊的显着性。抗精神病药对D2受体的持续阻断促使受体数量和灵敏度的补偿性激增，最终导致了TD的出现。本质上，TD反映了医学干预与神经系统复杂性之间的复杂相互作用。抗精神病药对多巴胺受体的长期影响突出了最佳脑功能所必需的精致平衡。表征TD的非常规运动强调了多巴胺及其受体在修复神经平衡中的复杂作用。关键字：迟发性运动障碍，药物诱导的运动障碍，非自愿运动，多巴胺受体，非典型抗精神病药物
microRNA在海马的神经生物学和病理生理学中的作用
microRNA（miRNA）是与发育和疾病的许多方面相关的简短非编码和保存良好的RNA。microRNA控制与不同生物过程相关的基因的表达，并在许多基因的和谐表达中起着重要的作用。在中枢神经系统的神经发育过程中，miRNA在时空受到调节。在成熟的大脑中，miRNA的动态表达继续持续，突出了它们在神经元中的功能重要性。作为关键的大脑结构之一，海马是大脑主要功能连接的关键组成部分。海马中的基因表达异常导致神经发生，神经成熟和突触形成的扰动。这些干扰是几种神经系统疾病和行为缺陷的根源，包括阿尔茨海默氏病，癫痫和精神分裂症。有强有力的证据表明，miRNA中的异常是通过离子通道的不平衡活性，神经元兴奋性，突触可塑性和神经元凋亡来在海马中的神经退行性机制中造成的。一些miRNA会影响海马中的氧化应激，炎症，神经分化，迁移和神经发生。此外，神经变性中的主要信号传导级联反应，例如NF-Kβ信号传导，PI3/AKT信号传导和Notch途径，由miRNA密切调节。这些观察结果表明，MicroRNA是海马基因调节网络中的重要调节剂。在当前的综述中，我们着重于海马正常发育和神经发生的miRNA功能作用。我们还考虑海马中的miRNA对于病理生理途径中的基因表达机制至关重要。
肥胖和心脏缺陷：病理生理学和病因
自1980年代以来，全球肥胖流行病是众所周知的，大多数国家的肥胖发生率都在上升。肥胖直接导致发生心血管危险因素，例如血脂异常，2型糖尿病，高血压和睡眠问题。肥胖症除其他心血管危险因素外，还有助于心血管疾病（CVD）和心血管疾病死亡率的发展。最近的研究表明，按腰围测量的腹部肥胖是CVD的危险因素，它与体重指数无关。随着脂肪组织的发展过多，个人的心脏结构和功能会经历一系列适应性和变化。肥胖是一种长期代谢疾病，与CVD有关，更多的住院和更多的死亡。即使在高血压或持续性结构性心脏问题的情况下，很明显，当脂肪过多时，心脏的结构和功能会以多种方式变化。除了间接影响外，肥胖症还对心血管系统还具有许多直接和间接影响，这使得人们更有可能生病或死亡。总体脂肪和心率之间可能没有直接联系，因为当体内脂肪百分比上升时，心率下降。肥胖者的高心输出量主要是由于中风量的增加引起的，以满足脂肪组织的代谢需求。心肌病是由肥胖对心脏的直接影响引起的。这称为adipositas cordis。超重和肥胖可能会引起或与许多心脏问题有关，例如冠状动脉疾病，心脏骤停和猝死。
心脏病生理学：检查...
d_marisa74@yahoo.co.id。https://orcid.org/0000-0002-8219-4210 Wafa Ahdiya 4 lambung Mangkurat大学医学院，印度尼西亚南卡利曼丹市Banjarmasin，Lambung Mangkurat University。电子邮件：wafaahdiya2000@gmail.com https://orcid.org/0000-0000-0003-3674-6835 Muhammad Hasan Ridhoni 5医学院的学生，Lambung Mangkurat University，Indonesan，Banjarmasin，Banjarmasin，Indonesia。电子邮件：hasanridhoni@gmail.com https://orcid.org/0000-0000-0002-7146-9143 San Gunma 6兰博格芒格拉特大学医学院学生，印度尼西亚南卡利曼丹，兰博格·曼格拉特大学。电子邮件：sangunma6@gmail.com。https://orcid.org/0000-0001-5975-0509 IHYAR 7 Inhyar医学院学生，Lambung Mangkurat University，Banjarmasin，Banjarmasin，Banjarmasin，South Kalimantan，Indonesia，Indonesia，电子邮件： Banjarmasin, South Kalimantan, Indonesia Email: naimahsh07@gmail.com https://orcid.org/0000-0001-7696-3338 Received: 08/20/2022 Accepted: 10/19/2023 Published: 12/12/2023 DOI: http://doi.org/10.5281/zenodo.10386507
1型糖尿病的病理生理学中的基因环境相互作用
1型糖尿病（T1D）是一种复杂的代谢自身免疫性疾病，会影响全球数百万个个体，并且通常会导致显着的合并症。然而，自身免疫和疾病发作的精确触发因素仍未完全阐明。本综合观点文章综合了基因环境相互作用在T1D病理生理学中的累积作用。遗传学在T1D易感性中起着显着的作用，特别是在主要的组织相容性复合物（MHC）基因座和组织蛋白酶H（CTSH）基因座。除了遗传学外，环境因素（例如病毒感染，农药暴露和肠道微生物组的变化）与T1D的发展有关。肠道微生物组的改变会影响粘膜完整性和免疫耐受性，从而通过分子模仿和调节肠道免疫系统来增加肠道渗透性，从而通过自身免疫性诱导增加T1D的风险。HLA II类单倍型对T1D发病率有已知作用可能与肠道微生物组的变化直接相关，但恰恰是肠道微生物组的影响如何变化，以及这些变化如何引起T1D需要进一步研究。假设这些基因环境相互作用通过表观遗传学变化（例如DNA甲基化和组蛋白修饰）提高对T1D的敏感性，从而依次改变了基因表达。有必要确定针对这些表观遗传修饰的新干预措施的有效性，例如“ Epidrugs”，这将为T1D有效管理提供新的途径，从而改善受影响的个体的生活质量及其家人及其家人/护理人员。
小脑性缄默症：从病理生理学到康复
小脑缄默症 (CMS) 是儿童颅后窝肿瘤手术切除后常见的并发症。语言表达改变，直至失语和情绪不稳定，通常在手术后至少 24 小时内报告，是术后 CMS 的标志。其他相关特征包括肌张力减退和其他小脑运动体征、小脑认知情感综合征、因长通路受累而导致的运动障碍和脑神经病变。恢复通常需要 6 个月，但大多数儿童都会受到长期残留障碍的困扰。致病机制可能是由于小脑近端传出通路受损，包括齿状核、小脑上脚及其在中脑被盖中的交叉。已证实的危险因素包括脑干侵袭、髓母细胞瘤诊断、中线定位、肿瘤大小、第四脑室侵袭、小脑上脚侵袭、左利手和小脑蚓部切开。目前，康复是小脑缄默症患者治疗的基石，必须考虑三个主要受损领域，即言语、认知/行为和运动。