Nervous System: A & P Review, Pain Disorders of the Nervous System I: Epilepsy, Stroke, Neurodegenerative Disorders Neurological Trauma Disorders of the Nervous System II: Sensory Disorders Musculoskeletal System: A & P Review and Selected Disorders Valvular Heart Disease The Heart: Electrocardiography Endocrine System: A & P Review Endocrine Disorders: Pituitary, Thyroid,甲状旁腺和肾上腺疾病胃肠道系统:A&P评论,饮食,消化和肠道疾病胰腺和肝疾病肿瘤学
成熟性发作糖尿病,β细胞质量没有损失或中度降低(30-40%);循环中的胰岛素低,正常甚至很高。超过90%的情况是2型DM。大多数2型患者已经发展了这种状况,因为他们超重。类型2通常在生活中以后出现,与类型1相比。2型是糖尿病的最常见形式。在胰岛素抵抗的情况下,人体正在产生胰岛素,但胰岛素敏感性降低了,并且无法正常完成工作。葡萄糖未正确进入人体细胞,导致两个问题:
1 瑞典哥德堡萨尔格伦斯卡大学医院心脏病学系和分子与临床医学系/瓦伦堡实验室、萨尔格伦斯卡学院医学研究所、哥德堡大学,2 意大利萨勒诺圣乔凡尼迪迪奥和鲁吉达拉戈纳大学医院心脏科;3 意大利那不勒斯 A. Cardarelli 医院心脏病学分部;4 德国海德堡大学实验心脏病学研究所;5 德国心血管研究中心(DZHK)合作伙伴站点,德国海德堡/曼海姆;6 德国海德堡大学普通内科和心身医学系;7 意大利萨勒诺大学医学、外科和牙科系;8 英国伦敦帝国理工学院国家心肺研究所; 9 阿伯丁心血管和糖尿病中心,阿伯丁大学医学和牙科学院,英国阿伯丁;1 0 米兰比可卡大学医学诊所,意大利米兰;11 意大利巴里大学医院心胸外科大学心脏病学部;1 2 意大利萨萨里大学医院临床和介入心脏病学;1 3 德国吕贝克 Sana Kliniken;
成人和儿童肥胖的患病率正在增加,预计到2035年,有15亿多人将生活在肥胖症中。1在全球范围内影响超过8亿人的慢性肾脏疾病(CKD),无论是患病率还是作为死亡的主要原因,都在上升。2,3这些条件直接和间接相互联系。肥胖是糖尿病和高血压发展的驱动力,这是大多数国家的CKD的两个主要原因。4此外,肥胖本身可能直接导致CKD,因为脂肪组织通过脂肪因子会影响肾脏,脂肪因子可能诱导CKD。4但是,需要进一步理解。使用优化的饮食5和运动是优选但很复杂的肥胖症,而且体重的减轻通常不会持续。近年来,我们在评估代谢手术或药理学干预措施的试验中看到了积极的结果,6所维持的重量大幅减少(对于药物干预措施,只要继续进行)。尤其是,单独或与其他激素(作为双重或三重激动剂)的新药物基于泌尿素激素,导致没有糖尿病的肥胖症患者的体重减轻高达25%,而在
成人和儿童肥胖的患病率正在增加,预计到2035年,有15亿多人将生活在肥胖症中。1在全球范围内影响超过8亿人的慢性肾脏疾病(CKD),无论是患病率还是作为死亡的主要原因,都在上升。2,3这些条件直接和间接相互联系。肥胖是糖尿病和高血压发展的驱动力,这是大多数国家的CKD的两个主要原因。4此外,肥胖本身可能直接导致CKD,因为脂肪组织通过脂肪因子会影响肾脏,脂肪因子可能诱导CKD。4但是,需要进一步理解。使用优化的饮食5和运动是优选但很复杂的肥胖症,而且体重的减轻通常不会持续。近年来,我们在评估代谢手术或药理学干预措施的试验中看到了积极的结果,6所维持的重量大幅减少(对于药物干预措施,只要继续进行)。尤其是,单独或与其他激素(作为双重或三重激动剂)的新药物基于泌尿素激素,导致没有糖尿病的肥胖症患者的体重减轻高达25%,而在
双相情感障碍(BD)的特征是极端情绪波动,从躁狂/易感发作到抑郁发作。这些发作的严重程度,持续时间和频率可能会在个人之间差异很大,从而显着影响生活质量。患有BD的人几乎一生都经历了情绪症状,尤其是抑郁症,以及相关的临床维度,例如Anhedonia,疲劳,自杀,焦虑和神经疗法症状。持续的情绪症状与过早死亡率,加速衰老和抗药性抑郁症患病率升高有关。最近的努力扩大了我们对BD神经生物学的理解以及可能有助于跟踪临床结果和药物开发的下游靶标。然而,作为一种多基因障碍,BD的神经生物学很复杂,涉及几个细胞器和下游靶标(前,后,突触外和突触外)的生物学变化,包括线粒体功能障碍,氧化应激,氧化应激,单氨基氨基疗法和谷胱甘肽症状系统的变化,以及较低的神经元素级别,并改变了神经际较低的系统,并改变了神经胰蛋白质的变化。因此,该领域已朝着确定更精确的神经生物学靶标,而神经生物学目标又可能有助于开发个性化的方法和更可靠的生物标志物来进行治疗预测。在情绪障碍中还测试了针对神经传递以外的神经生物学途径的多种药理学和非药物方法。本文回顾了BD中非规范途径中不同神经生物学靶标和病理生理发现,这些发现可能会提供支持药物开发并识别新的,临床上相关的生物学机制的机会。这些包括:神经炎症;线粒体功能;钙通道;氧化应激;糖原合酶激酶3(GSK3)途径;蛋白激酶C(PKC);脑衍生的神经营养因子(BDNF);组蛋白脱乙酰基酶(HDAC);和嘌呤能信号通路。
本综述研究了脉络丛(CHP)在中枢神经系统(CNS)病理学中的作用,强调了其参与疾病机制和治疗潜力的参与。人类CHP的结构变化据报道,案例报告中的各种疾病和描述性工作中的各种疾病的结构变化,但研究尚未研究这些变化的生理学相关性。我们突出了CHP的主要病理,及其在神经系统疾病中的重要性,包括中风,脑积水,传染病和神经变性。综合了最近的研究,该评论将CHP定位为CNS稳态和病理学中的关键参与者,主张增强对其机制的关注,以解除新的诊断和治疗策略,并最终改善CNS疾病中患者的结果。是充当疾病的主要驱动力,病原体进入中枢神经系统的门户还是神经免疫过程的编排,CHP具有巨大的希望,是衰减多种CNS条件的治疗靶标。
摘要:丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 通路是普遍存在的细胞信号转导通路,调节生命的各个方面,在疾病中经常发生改变。一旦通过磷酸化激活,这些 MAPK 反过来磷酸化并激活存在于细胞质或细胞核中的转录因子,导致靶基因的表达,并因此引发各种生物反应。这项工作的目的是提供全面的综述,重点关注 MAPK 信号通路在眼部病理生理学中的作用以及影响这些通路治疗眼部疾病的潜力。我们总结了目前已鉴定的 MAPK 靶向化合物在眼部疾病(如黄斑变性、白内障、青光眼和角膜病变)方面的知识,也总结了在细胞分化、增殖或迁移有缺陷的罕见眼部疾病方面的知识。还讨论了潜在的治疗干预措施。此外,我们还讨论了克服某些 MAPK 抑制剂报告的眼部毒性的挑战。
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