白癜风患者们都兴奋不已。几十年来,我们首次有早期病例研究表明靶向治疗可以使白癜风皮肤重新着色,而且正在进行强有力的临床试验。然而,在撰写本文时,还没有美国食品和药物管理局批准的治疗白癜风的药物。在 Khemis 等人进行的一项随机临床试验中,报告了一项随机临床试验的阴性结果,该试验在非节段性白癜风患者中测试了阿普斯特(一种磷酸二酯酶 4 抑制剂)和窄带紫外线 B 与安慰剂和窄带紫外线 B 的组合。这项试验的结果提醒我们,白癜风的临床治疗充满挑战,即使将抗炎和/或免疫调节剂与重新着色剂结合起来也是如此。然而,这些负面试验对于提高我们对这种复杂且令人困惑的疾病的认识至关重要。
索罗卡巴大学,索罗卡巴,18078-005 s-或巴西保罗;塞西莉亚。); A.CC); TF.F.F.A.); fbatain@gmail.b。); KM.C.,); L.J.J.L.L.帕尔马斯大学的帕尔姆斯大学是葡萄牙的葡萄牙;); E.B.S.)波兰32,波兰4巴西Sergipe;研究所,剑桥,02139,US 02139,US 02139,美国Minho大学,大学-057 - 或巴西保罗)。电话。: + 55-15-98172-4431
糖尿病是一种以高血糖为特征的碳水化合物代谢异常的疾病。它与胰岛素分泌中的相对或绝对损伤有关,以及对胰岛素作用的不同程度的外围耐药性。糖尿病估计会影响全球5.37亿成年人,在20至79岁的成年人中,全球患病率为10.5%(1)。糖尿病是我们时代最严重,最常见的慢性疾病之一,导致威胁生命的并发症。在这些并发症中,中风是最公认和最常见的。中风是一种疾病,患病率很高,残疾,高死亡率和高复发率。成人男女中风的终生风险约为25%(2)。全球,中风是死亡率的第二大最常见原因,也是第二大最常见的残疾原因(3)。糖尿病会影响33%的缺血性中风患者,其中26%的出血性中风患者(4)。对102项前瞻性研究的新兴风险因素协作荟萃分析,其中850万人的随访表明糖尿病增加了缺血性中风2.27倍(5)。糖尿病不仅会影响中风的发作,而且还与中风结果的预后有关。糖尿病是中风复发的风险加倍,并增加了缺血性中风后死亡或残疾的风险(6)。中风后的糖尿病患者在有利的结果中具有25%的诱因,例如能够在日常生活的活动中独立发挥作用(7)。此外,据报道,糖尿病与2.56倍(8)后,中风后患上认知障碍和痴呆症的风险增加有关。糖尿病本身增加了活性氧的产生,促进了浮游剂过程。这些是加速关节炎和血栓形成风险增加的考虑的机制,最终导致缺血性中风的发作(7,9)。因此,在这个特刊中,“糖尿病在内分泌学领域的病理生理学和缺血性中风预后的作用”,我们专注于病因,病理学,治疗,中风的预后的作用。
1. 黎巴嫩美国大学医学院医学系,贝鲁特,黎巴嫩 2. 美国加勒比医学院医学系,库佩科伊,萨马拉 3. 斯塔夫罗波尔国立医科大学医学系,斯塔夫罗波尔,俄罗斯 4. West Pine Medical 医学系,圣路易斯,美国 5. Smt. Nathiba Hargovandas Lakhmichand (NHL) 市立医学院医学系,艾哈迈达巴德,印度 6. Dr. Patnam Mahender Reddy (PMR) 医学科学研究所医学系,海得拉巴,印度 7. 马尼萨莱斯大学医学系,马尼萨莱斯,哥伦比亚 8. 陶氏医学院医学系,卡拉奇,巴基斯坦 9. 蒙巴萨阿迦汗医院内科,蒙巴萨,肯尼亚 10. 蒂华纳综合医院普通外科,蒂华纳,墨西哥
调节心脏壁以及其他器官中血流或血管抗性和电容的调节是基于几种机制。其中,最重要的是自动调节,代谢恢复和机制取决于内皮衍生的因素,激素和神经[1,2]。它们之间的平衡取决于这些血管提供的器官,并与器官生理有很强的联系。存在血管性纤维化的存在可能会限制调节机制正常工作的能力,从而代表了氧气和养分供应和代谢产物的限制。周围血管纤维化,其特征是血管周围的结缔组织增加,尤其是胶原蛋白,已在脑,肾脏,心脏,肝脏,肺,肺,皮肤和骨骼肌和骨骼肌肉中被延伸[3-7]。由于氧气提取在心脏中的静止状态已经很高,因此在恒定灌注压力下氧气递送的质量取决于通过扩张前动脉和小动脉扩张增加冠状动脉流的能力。因此,微循环的故障或纤维化重塑是对心脏健康的主要威胁。宏观重塑心脏意味着心脏的形状和大小的变化,而在微观水平上,重塑均涉及
摘要我们对主动脉狭窄(AS)的看法正在发生变化。从传统的被动退行性疾病的思想中发展出来,对疾病的机械基础有了更大的了解,将范式转移到了主动疾病过程中。“磨损”模型的这种进步是AS的经济和健康负担不断增长的结果,尤其是在工业化国家内,促使进一步的研究。钙化AS(CAS)的病理生理学是复杂的,但可以与动脉粥样硬化相似。进行性重塑涉及脂质 - 蛋白质复合物,脂蛋白(a)对诊断和潜在的未来治疗方案特别感兴趣。对无症状患者管理的临床需求未满足;没有证明药物疗法会缓慢进展和干预时机变化。新颖的方法正在发展以通过:(1)用循环生物标志物进行筛选; (2)开发药物以减缓疾病进展的发展,以及(3)以医学成像为指导的早期瓣膜干预。现有的生物标志物(肌钙蛋白和脑脂肪酸肽)是心室功能障碍的非特异性但具有成本效益的预测指标。此外,它们与心血管MRI的集成可以提供准确的风险分层,并有助于主动脉瓣更换决策。目前,侵入性干预是唯一的AS治疗方法。相比,脂蛋白的发育(a)降低疗法可以提供替代方案; CAS的进展减慢,防止左心室功能障碍并减少对手术干预的依赖。AS管理的景观正在迅速发展。本综述概述了对AS的病理生理,其管理和未来对病情评估和治疗的未来观点的了解。
代谢综合征 (MetS) 是一组复杂的代谢异常,可显著增加罹患高血压、2 型糖尿病、心血管疾病和其他相关疾病等慢性疾病的风险。本综述旨在全面概述目前对 MetS 的理解、其病因和潜在发病机制以及治疗策略。MetS 的特征是中心性肥胖、高血压、胰岛素抵抗、高血糖、高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白胆固醇水平。MetS 的患病率非常高,影响全球约 25% 的人口,尤其是在生活方式不活跃和高热量饮食的发达国家。MetS 的发展涉及遗传和后天因素,导致炎症状态,从而增加患心血管疾病的风险。在 MetS 中观察到的生化变化建立了 MetS、糖尿病和心血管和神经退行性疾病之间的病理联系。尽管 MetS 具有临床重要性,但关于 MetS 元素之间的确切成分和病理生理关联仍存在争议。然而,治疗措施(包括药物疗法、手术选择和实验方法)的进步为管理和逆转 MetS 提供了有希望的途径。进一步研究 MetS 至关重要,因为它对公共卫生具有重大影响,并且与其他临床疾病和严重健康后果有关,给医疗保健系统和社会带来沉重负担。
多年来,自身免疫性疾病的特征已经很好,并且并非所有途径都被发现可以解释其病理生理学。自身弹性疾病仍隐藏了大部分分子和细胞机制。在过去的几年中,新来者挑战了只有自适应免疫才能显示内存响应的想法。受过训练的免疫力是由先天免疫反应来定义的,这些反应比第二个刺激更快,更强大,而对第一个刺激(或不相同)。响应于训练有素的免疫诱导剂,以及通过骨髓中造血干和祖细胞的代谢和表观遗传变化传播到其细胞后代(周围训练的免疫),或直接对组织 - 固定细胞(局部免疫)的直接刺激性和直接在刺激性上的作用。先天免疫力可能是有益的,但适应不良时也可能有害。在这里,我们讨论了受过训练的免疫力如何有助于自身免疫性和自身免疫性疾病的生理病理学。
多年来,人们已经很好地描述了自身免疫性疾病,并发现了许多途径(但不是全部)可以解释其病理生理学。另一方面,自身炎症性疾病仍然隐藏着大部分分子和细胞机制。在过去的几年中,一位新人对只有适应性免疫才能显示记忆反应的观点提出了挑战。训练有素的免疫力是指先天性免疫反应,无论是否相同,对第二次刺激的反应都比对第一次刺激的反应更快、更强。作为对训练有素的免疫诱导剂的反应,以及通过骨髓中造血干细胞和祖细胞的代谢和表观遗传变化传递给其细胞后代(外周训练有素的免疫力),或直接传递给组织驻留细胞(局部先天性免疫力),先天细胞对刺激的反应性和功能在长期内得到改善。先天免疫力可能是有益的,但当适应不良时也可能是有害的。在这里,我们讨论训练有素的免疫力如何导致自身免疫和自身炎症疾病的病理生理学。
牛皮癣(PS)和炎症性肠病(IBD)是免疫介导的慢性疾病,它们具有病理生理过程,包括免疫系统功能障碍,微生物组营养不良和炎症途径。这些途径导致上皮细胞的营业额增加并损害屏障功能。文献的评估表明,PS和IBD共享了免疫致病机制,例如肿瘤坏死因子(TNF) - α信号传导和IL-23/IL-17轴失调。临床特征和诊断方法显着重叠,生物标志物鉴定的进展使这两种情况都受益。当前的治疗方法,即靶向TNF-α,IL-17和IL-23的生物制剂,在减少炎症和控制症状方面显示出令人鼓舞的结果。精确的医学方法在前瞻性治疗程序中优先考虑基于特定的生物标志物来量身定制药物,也许可以改善结果并最大程度地减少副作用。这项研究彻底检查并评估了PS和IBD的研究体系。检查了几篇论文,以编译有关临床特征,诊断,疗法,病理生理学,流行病学和潜在的未来治疗发展的数据。文章的选择是基于三种方法学品质:与IBD和PS知识相关性和附加性。将检索到的数据合并在一起,以提供知识状态并发现新趋势的连贯摘要。最新研究的概述表明,PS和IBD共享病理生理基础和治疗方法。在特定的生物标志物上备受关注,精密医学的进步为增强治疗有效性和最小化副作用提供了有前途的途径。