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摘要：发生在前脑室下区 (SVZ) 和齿状回颗粒下区 (SGZ) 的成年神经发生受年龄、性激素和其他细胞和分子因素等参数的影响。我们之前发表的关于雄性 F344 大鼠的研究表明，神经发生衰退在 13 至 15 个月大期间尤为明显。我们还确定，这种与年龄相关的神经发生衰退的特殊模式是由氧化还原敏感转录因子核因子 (红细胞衍生 2) 样 2 或 NRF2 表达减少所介导的。在本研究中，我们旨在了解年龄增长和性激素 17β-雌二醇 (E2) 和孕酮 (P4) 对雌性大鼠神经干祖细胞 (NSPC) 的 NRF2 表达和再生功能的影响。在此背景下，我们已确定与雄性大鼠相比，雌性大鼠的 NSPC 功能与年龄相关的衰退的时间进展不同，并且发生得更早，主要在 7-9 个月大时。为了进一步研究这种 NSPC 衰老现象，我们分析了 2、6、9 和 14 个月大雌性 F344 大鼠。在 4 个衰老阶段，我们分别纳入完整大鼠 (Sham) 和卵巢切除大鼠 (OVX)，以评估 E2/P4 的重要性。对实验组执行以下行为任务以研究 SVZ 和 SGZ NSPC 功能 - 精细嗅觉辨别、模式分离和 Morris 水迷宫中的平台反转。结果显示，与 OVX 相比，假手术动物的神经发生得到显著保护，尤其是在 6 月龄和 9 月龄时。这些结果也得到了发情阶段研究结果的支持，其中假手术大鼠在发情或发情前期阶段（循环中 E2 和 P4 增加）的表现优于其他阶段。目前，我们正在通过对不同 NSPC 亚型标志物（特别是 GFAP/Nestin、Sox2 和 Dcx）和增殖标志物（BrdU、MCM2）进行双重或三重免疫染色，以及 NRF2 及其下游靶标（如 NAD(P)H 醌脱氢酶 1 (NQO1)）来检查四个年龄组中 NSPC 中 NRF2 表达和活性的变化。总之，这些
IEEE BIBM 2024致电研讨会论文和海报IEEE BIBM 2024致电研讨会论文和海报
（2）海报（提交截止日期：2024年11月15日）海报摘要仅限于一页，格式和样式是灵活的。海报将根据其与会议范围的相关性以及所介绍的作品的科学质量进行审查。每张海报纸将在海报/研讨会程序（EI索引）中发表最大3页限制。（海报接受通知将包含出版的格式说明）在线提交：https：//ieeebibm.org/bibm2024/
MER1173 ESMO海报（打印）
1。herpers b和al。（2022）NAT癌症3，418–436。2。Sching H和Al。 （2022）mol扬声器21，178。 3。 MJ Parsons和Al。 （2021）Discov 11，2413–2429。 4。 xu l，and al。 （2019） 5。 Katoh M.（2017）它们是J Oncol 51，1357–1 6。 cohen e和al。 （2023）癌症Res 83（补充8），CT012 [Oral，AACR 2023]。 7。 Fayew J和Al。 （2024）J Clin Oncol 42（补充16），摘要6014 [Oral，ASCO 2024]。 8。 sung h和al。 （2021）Ca Cinal 71，209–249。 9。 KJ的Harrington和Al。 （2023）J Clin Oncol 41，790–802。 10。 标记。 （2024）非正式处方。 可在以下网址提供：hwps：//www.merck.com.com.com.com/usa/usa/usa/usa/kircurdas/kkey/kkey/eytruda/eye.pdf（2024年8月30日访问）。 11。 Wu Z和Al。 （2017）他们是J 12。 aj和al。 （2015）口服外科医学口腔Pathol 119，436–440。 13。 HK HOWON和AL。 （2019）Expan Mol Med 51，1-1 14。 Xu MJ和Al。 （2017）Rev Mentastasis Cancer 36，463–473。Sching H和Al。（2022）mol扬声器21，178。3。MJ Parsons和Al。（2021）Discov 11，2413–2429。4。xu l，and al。（2019）5。Katoh M.（2017）它们是J Oncol 51，1357–1 6。 cohen e和al。 （2023）癌症Res 83（补充8），CT012 [Oral，AACR 2023]。 7。 Fayew J和Al。 （2024）J Clin Oncol 42（补充16），摘要6014 [Oral，ASCO 2024]。 8。 sung h和al。 （2021）Ca Cinal 71，209–249。 9。 KJ的Harrington和Al。 （2023）J Clin Oncol 41，790–802。 10。 标记。 （2024）非正式处方。 可在以下网址提供：hwps：//www.merck.com.com.com.com/usa/usa/usa/usa/kircurdas/kkey/kkey/eytruda/eye.pdf（2024年8月30日访问）。 11。 Wu Z和Al。 （2017）他们是J 12。 aj和al。 （2015）口服外科医学口腔Pathol 119，436–440。 13。 HK HOWON和AL。 （2019）Expan Mol Med 51，1-1 14。 Xu MJ和Al。 （2017）Rev Mentastasis Cancer 36，463–473。Katoh M.（2017）它们是J Oncol 51，1357–16。cohen e和al。（2023）癌症Res 83（补充8），CT012 [Oral，AACR 2023]。7。Fayew J和Al。 （2024）J Clin Oncol 42（补充16），摘要6014 [Oral，ASCO 2024]。 8。 sung h和al。 （2021）Ca Cinal 71，209–249。 9。 KJ的Harrington和Al。 （2023）J Clin Oncol 41，790–802。 10。 标记。 （2024）非正式处方。 可在以下网址提供：hwps：//www.merck.com.com.com.com/usa/usa/usa/usa/kircurdas/kkey/kkey/eytruda/eye.pdf（2024年8月30日访问）。 11。 Wu Z和Al。 （2017）他们是J 12。 aj和al。 （2015）口服外科医学口腔Pathol 119，436–440。 13。 HK HOWON和AL。 （2019）Expan Mol Med 51，1-1 14。 Xu MJ和Al。 （2017）Rev Mentastasis Cancer 36，463–473。Fayew J和Al。（2024）J Clin Oncol 42（补充16），摘要6014 [Oral，ASCO 2024]。8。sung h和al。（2021）Ca Cinal 71，209–249。9。KJ的Harrington和Al。 （2023）J Clin Oncol 41，790–802。 10。 标记。 （2024）非正式处方。 可在以下网址提供：hwps：//www.merck.com.com.com.com/usa/usa/usa/usa/kircurdas/kkey/kkey/eytruda/eye.pdf（2024年8月30日访问）。 11。 Wu Z和Al。 （2017）他们是J 12。 aj和al。 （2015）口服外科医学口腔Pathol 119，436–440。 13。 HK HOWON和AL。 （2019）Expan Mol Med 51，1-1 14。 Xu MJ和Al。 （2017）Rev Mentastasis Cancer 36，463–473。KJ的Harrington和Al。（2023）J Clin Oncol 41，790–802。10。标记。（2024）非正式处方。可在以下网址提供：hwps：//www.merck.com.com.com.com/usa/usa/usa/usa/kircurdas/kkey/kkey/eytruda/eye.pdf（2024年8月30日访问）。11。Wu Z和Al。（2017）他们是J12。aj和al。（2015）口服外科医学口腔Pathol 119，436–440。13。HK HOWON和AL。 （2019）Expan Mol Med 51，1-1 14。 Xu MJ和Al。 （2017）Rev Mentastasis Cancer 36，463–473。HK HOWON和AL。（2019）Expan Mol Med 51，1-1 14。 Xu MJ和Al。 （2017）Rev Mentastasis Cancer 36，463–473。（2019）Expan Mol Med 51，1-114。Xu MJ和Al。（2017）Rev Mentastasis Cancer 36，463–473。（2017）Rev Mentastasis Cancer 36，463–473。
海报清单，布拉格暑期学校2024
通过NAMPT和NRK1与吡咯烷酚喹酮（PQQ）调节NAD+合成的方法：对老化的潜在影响通过NAMPT和NRK1与吡咯烷酚喹酮（PQQ）调节NAD+合成的方法：对老化的潜在影响
QCE24 已接受的海报——展示时间表
使用 subQUBO 进行多日联运行程规划 带校正处理的退火 使用 Ising 机进行个性化路线选择优化 使用约束 QAOA 解决产品分解结构问题 探索现实世界仓库优化问题中的效用：基于 Quantun 退火器和 Pr 的公式 用于解决容量受限车辆路径问题的混合量子-经典算法 用于物体检测的 QUBO 翻译非最大值抑制的性能分析 用于组织病理学癌症检测的量子驱动防御对抗性攻击 医学诊断中的量子计算：一种用于阿尔茨海默病分类的 QSVM 方法
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慢性肾脏疾病，实验模型，生物标志物，精密医学750与Iptacopan Schmouder的药物相互作用评估Robert Robert美国14.04.2024慢性肾脏疾病，实验模型，生物标记，精密医学2 17:45 18:45 Sun-030 Sun-030展览厅和Main Foyer
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1038 Ben Achour Nermine Tunisia Histological Characteristics of Acute Interstitial Nephritis 14.04.2024 Exhibition Hall and Main Foyer 17:45 18:45 SUN-274 Other AKI 2 Other AKI 1040 Ben Achour Nermine Tunisia Drug-Induced Acute Interstitial Nephritis 16.04.2024 Main Foyer 10:00 11:00 TUE-102与CKD或其并发症有关的流行病学，成果和卫生服务研究5
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摘要：细胞类型之间的转分化依赖于基于知识的搜索最佳重编程因素。我们最近的研究发现，ASCL1，MiR9/9*-124，NPTB shRNA和p53 shRNA的过表达有效地将人皮肤成纤维细胞转换为神经元。通过分析人类皮肤成纤维细胞的纵向RNA-seq数据通过这些重编程因子的各种组合进行转化，我们构建了基因调节网络（GRN）模型，捕获了对神经元转化重要的高阶信息。GRN中基因群落和转录因子（TF）的检查确定OTX2和LMX1A是转化为神经元的关键调节剂，因为它们与与神经元发育和分化功能相关的基因的连接最强。 我们通过实验证实了OTX2和LMX1A的关键作用，因为它们的敲低显着损害了转换。 研究表明，GRN模型有效地扩大了人类皮肤成纤维细胞转差为神经元的经验发现最佳重编程因子。 这种方法的进一步改进可以确定直接细胞转换的普遍适用原理。GRN中基因群落和转录因子（TF）的检查确定OTX2和LMX1A是转化为神经元的关键调节剂，因为它们与与神经元发育和分化功能相关的基因的连接最强。我们通过实验证实了OTX2和LMX1A的关键作用，因为它们的敲低显着损害了转换。研究表明，GRN模型有效地扩大了人类皮肤成纤维细胞转差为神经元的经验发现最佳重编程因子。这种方法的进一步改进可以确定直接细胞转换的普遍适用原理。
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摘要：近年来，成年人类齿状回（DG）的神经源性潜力已广泛争论。本研究旨在提供有关人脑在转录组水平上人脑中成年海马神经发生（AHN）程度的新见解。使用10倍基因组学的空间基因表达平台在年轻（n = 2，平均年龄= 23.5岁）和中年神经型雄性（n = 2，平均年龄= 42.5岁）和中年神经型雄性（n = 2，平均年龄= 23.5岁）上使用10倍的空间基因表达平台（douglas-bell Canada Brain Bank），我们计算了各种Neurosis Markers of neurogens of neurogens of the dgers of neurogens of the d d d dgers n d d d d dgers n = 2。我们还评估了来自婴儿（n = 1，年龄= 2岁），青少年（n = 1，年龄= 16岁）和使用中等年龄的男性（n = 6，n = 6，n = 43.5岁的年龄）的DG细胞（n = 1岁）的DG细胞中特异性的标志物（NSC），增殖细胞和未成熟颗粒神经元的增生细胞和未成熟的颗粒神经元（n = 1，年龄= 2岁）杂交（RNASCOPE； ACD BIO）。我们的森林数据表明，神经发生标志物可以映射到DG的DG细胞和区域DG，DG，Hampocampal神经源性壁iche外部（SGZ）以外的区域，证实了使用多个标记物表征人类海马中不同神经源细胞类型的重要性。例如，我们观察到NSC特异性标记NES在空间上解析为DG中的细胞和富含少突胶质细胞前体细胞特异性标记的区域。我们还发现，增殖标记PCNA和MCM2非常低表达，未成熟的神经元标记DCX在DG中显示了分散的表达。我们还鉴定了成人DG中的Prox1 + DCX + CalB2 +未成熟的颗粒神经元。使用rnascope，我们发现很少有表达NSC特异性标记和增殖细胞的细胞，但从童年到中年发现了SGZ中SGZ中表达DCX的平均表达细胞的稳定。在各个时代，大多数DCX + DG细胞表示抑制性神经元标记GAD1，而其余的则显示出兴奋性表型（SLC17A7 +）或不承诺。此外，在表达神经胶质标记物（例如TMEM119和ALDH1L1）的细胞中检测到DCX表达，虽然很少，却在非神经发生的脑区域中。我们的发现表明，由于缺乏NSC和来自儿童时期的增殖标记的表达，人脑的AHN水平非常低。