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抗氧化剂和蛋白质的研究进度...
摘要。白内障主要是由衰老或基因突变引起的，是全球失明的主要原因。随着老年人的增加，白内障患者的数量预计会迅速增长。目前，用人工晶状体代替晶状体的白内障手术是主要治疗方法。然而，手术有几个缺点，包括经济负担和并发症，例如炎症，炎性疾病，黄斑水肿和后囊状无凝聚。因此，制定有效的非手术治疗策略对患者和公共卫生都有益。从机械上讲，白内障的形成可能是由于各种原因，但主要是由氧化应激引发和促进的，并且与结晶蛋白聚集密切相关。在本综述中，检查了当前对抗毒药药物的研究进程，包括抗氧化剂和蛋白质聚集抑制剂。它总结了通过细胞凋亡和蛋白质聚集抑制来预防和治疗白内障的策略，同时讨论了它们的局限性和进一步的前景。
蛋白质补充剂中微生物的表征
蛋白质补充剂提供了一种补充饮食蛋白摄入量的方便方法，但不应将其安全性和质量视为理所当然。这些补充剂中的微生物污染可能会导致健康风险并降低产品效率。微生物表征是一种强大的工具，使制造商能够识别潜在的污染物，遵守监管标准，并为消费者提供安全可靠的产品。通过优先考虑适当的制造实践，彻底的测试和遵守指南，补充行业可以确保蛋白质补充剂继续是健康生活方式的宝贵补充。
机器学习引导的蛋白质工程
摘要：工程的最新进展高度有希望的生物催化剂越来越涉及机器学习方法。这些方法利用了现有的实验和仿真数据来帮助发现和注释有希望的酶，以及提出改善已知靶标的有益突变。蛋白质工程的机器学习领域正在收集蒸汽，这是由于最近的成功案例和其他领域的显着进步所驱动的。它已经包含雄心勃勃的任务，例如理解和预测蛋白质结构和功能，催化效率，对映选择性，蛋白质动力学，稳定性，溶解度，聚集等等。尽管如此，该领域仍在不断发展，需要克服许多挑战和要解决的问题。从这个角度来看，我们概述了该领域正在进行的趋势，重点介绍了最近的案例研究，并研究了基于机器学习的方法的当前局限性。我们强调了在新兴模型进行理性蛋白质设计之前对新兴模型进行彻底实验验证的关键重要性。我们就基本问题发表了意见，并概述了未来研究的潜在方向。关键词：活动，人工智能，生物催化，深度学习，蛋白质设计
drpbind：内在无序蛋白序列中DNA，RNA和蛋白结合残基的预测
1斐济国立大学电气和电子工程学院，斐济苏瓦2号2 2医学科学数学实验室，生物科学系，东京大学科学学院，东京大学，113-0033，日本113-0033，日本3，医学科学数学实验室，计算生物学和医学科学学院，研究生科学，研究生，科学研究生，纽约市。 0033，日本4医学科学数学实验室，Riken综合医学科学中心，横滨，230-0045，日本5日本5综合和智能系统研究所，格里菲斯大学，内森，布里斯班，QLD，QLD，4111，澳大利亚 *，应向他们致辞。电子邮件地址：rs：sharmaronesh@yahoo.com tt：tsunoda@bs.s.s.u-tokyo.ac.ac.jp as：alok.fj@gmail.com
靶向ISODGR-蛋白损伤的免疫疗法在蛋白质脱氨酸的小鼠模型中延长了寿命
衰老是由于损害正常生化过程的分子损伤的积累而导致的。我们先前报道了对氨基酸序列NGR（ASN-GLY-ARG）的年龄相关损伤导致“功能获得”构象转换为ISODGR（ISOASP-GLY-ARG）。这种整联蛋白结合基序可激活白细胞并促进慢性炎症，慢性炎症是年龄相关的心血管疾病的特征性。现在，我们报告说，抗ISODGR免疫疗法可减少PCMT 1 /小鼠的寿命降低。我们观察到来自PCMT 1 /和自然老化的WT动物的多个组织中ISODGR和炎症细胞因子表达的广泛积累，也可以通过注射ISODGR修饰的等离子体蛋白或合成肽来诱导它们。然而，每周注射抗静脉mAb（1 mg/kg）足以显着降低人体组织中的Isodgr-蛋白质水平，降低血浆血浆中促炎细胞因子浓度，改善认知/协同的抑制量，并延伸
网络范式利用下游蛋白质-蛋白质相互作用预测药物协同作用
摘要 在某些情况下，药物组合通过结合相同的蛋白质来影响不良结果表型；然而，药物结合蛋白通过细胞内的蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 网络相关联，这表明药物表型可能是由远程网络效应引起的。我们首先使用 PPI 网络分析根据药物靶标下游的蛋白质对药物进行分类，然后预测药物组合效应，其中药物共享网络蛋白质但具有不同的结合蛋白（例如靶标、酶或转运蛋白）。通过使用下游蛋白质对药物进行分类，我们对黄金标准数据集中记录的罕见药物组合效应的预测灵敏度为 80.7%。我们进一步使用电子健康记录中的新观察性研究测量了预测的药物组合对不良结果表型的影响。我们测试了 60 个网络药物类别对 7 种不良结果的预测，并测量了预测组合的临床结果变化。这些结果展示了一种使用药物靶标下游蛋白质预测药物协同作用的新范例。
temstapro：使用蛋白质语言模型的序列表示蛋白质热稳定性预测
结果：我们应用了转移学习的原理，以使用输入蛋白序列从蛋白质语言模型（PLM）产生的嵌入来预测蛋白质的热稳定性。我们使用了在数亿个已知序列上进行训练的大PLM。使用此类模型的嵌入使我们能够使用超过一百万个序列序列训练和验证高性能的预测方法，我们从具有注释的生长温度的生物体中收集了超过一百万个序列。我们的方法Temstapro（蛋白质的稳定温度）用于预测CRISPR-CAS II类效应蛋白（C2EPS）的热稳定性。预测表明，在热稳定性方面，C2EP组之间的差异很大，并且很大程度上与先前发表，并且我们新获得的实验数据。
Wol a globosa, a novel crop species for protein production ...
link between these factors. This was evidenced by a Pearson correlation coefficient of -0.751, paired with a highly significant p-value (less than .001), indicating a robust inverse relationship. Essentially, as the average growth rate of the plant increases, the average length of the clones tends to decrease. This pattern was further validated by Spearman's rho, which yielded a correlation coefficient of -0.812 (with a p-value less than .001), reaffirming the reliability and strength of this negative correlation. These insights
热休克蛋白 40/J 结构域蛋白家族成员对 p53 和癌症信号的调节。
摘要：热休克蛋白 (HSP) 是一种分子伴侣，可协助多种细胞活动，包括蛋白质折叠、细胞内运输、蛋白质复合物的组装或拆卸以及错误折叠或聚集蛋白质的稳定或降解。HSP40 也称为 J 结构域蛋白 (JDP)，是最大的家族，有超过 50 个成员，包含高度保守的 J 结构域，负责与 HSP70 结合并刺激 ATPase 活性作为辅助伴侣。肿瘤抑制基因 p53 (p53) 是人类癌症中最常见的突变基因，是与 HSP40/JDP 功能性相互作用的蛋白质之一。大多数 p53 突变都是错义突变，导致获得意想不到的致癌活性，称为功能获得 (GOF)，以及肿瘤抑制功能的丧失。此外，野生型 p53 (wtp53) 和突变型 p53 (mutp53) 的稳定性和水平分别对其肿瘤抑制和致癌活性至关重要。然而，wtp53 和 mutp53 的调节机制尚未完全了解。越来越多的报告表明 HSP40/JDPs 调节 wtp53 和 mutp53 的水平和/或活性。在这里，我们总结了与 HSP40/JDPs 与 p53 和癌症信号传导之间的联系相关的最新知识，以提高我们对肿瘤抑制 wtp53 和致癌 mutp53 GOF 活性调节的理解。