摘要:组织胞浆病的病因学剂组织囊肿是一种二态真菌,在环境中和人类组织中的酵母菌中生长为霉菌。最高地方性的地区位于北美的密西西比河和俄亥俄河谷内以及中部和南美部分地区。最常见的临床表现包括肺部组织胞浆病,它们可能类似于社区获得的肺炎,结核病,结节病或恶性肿瘤。但是,某些患者可以发展出纵隔参与或发展为传播疾病。了解流行病学,病理学,临床表现和诊断测试性能是成功诊断的关键。大多数免疫能力的患有轻度急性或亚急性肺部组织质质病的患者应接受治疗,但所有免疫功能低下的患者以及患有慢性肺部疾病或进行性散发性疾病的患者也应接受治疗。脂质体两性霉素B是严重或传播疾病的首选药物,建议在温和的病例中或用两性霉素B初步改善后进行Itraconazole。在这篇综述中,我们讨论了当前的流行病学,病理学,诊断,临床表现和肺部组织质质病的管理。
摘要:气管肿瘤虽然很常见,但在成年人中通常是恶性的。手术去除是非转移性肺部恶性肿瘤的主要疗法,但只有一小部分非小细胞肺癌患者才有可能受到肿瘤的数量和位置以及患者的整体健康状况的限制。本研究提出了另一种治疗方法:使用肺泡导管通过肺部路线施用雾化化学治疗颗粒,以靶向肺部肿瘤。为了提高对病变的递送效率,必须了解局部药物沉积和粒子转运动力学。本研究使用经过实验验证的计算流体颗粒动力学(CFPD)模型来模拟在具有10代(G)的3二维气管机关树中吸入化学治疗颗粒的传输和沉积。基于颗粒释放图,提出了有针对性的药物输送策略,以增强G10中两个肺部肿瘤部位的颗粒沉积。结果表明,受控药物释放可以改善两个目标区域的颗粒递送效率。使用气管导管的使用显着影响靶向肿瘤的颗粒递送效率。参数分析表明,使用较小的导管可以根据肿瘤的位置和所使用的导管直径的位置将超过74%的颗粒传递到靶向肿瘤部位,而使用常规颗粒给药方法少于1%。此外,结果表明颗粒释放时间对粒子沉积在同一吸入率中具有显着影响。这项研究是理解导管直径对局部气管注射对靶向小肺气道靶向肿瘤的第一个步骤。
肺动脉高压(PAH)是一种复杂的多因素疾病,预后较差,其特征是肺循环的功能和结构改变,导致肺血管耐药性明显增加(PVR),最终导致心脏失败和死亡。编码骨形态发生蛋白受体2型(BMPR2)的基因中的突变,一种转化生长因子β(TGF-β)超家族的受体,占PAH家庭的70%以上,大约20%的零星病例。近年来,在其他基因中已经发现了较少或罕见的突变。本综述将考虑这些新发现的PAH基因如何有助于更好地理解肺血管完整性的维持的分子和细胞基础,以及它们在肺中动脉闭塞的PAH发病机理中的作用。我们还将讨论如何对这些新的PAH相关基因的遗传贡献的见解为目前无法治愈的心肺疾病打开新的治疗靶标。
诊断肺栓塞的成像:SPECT技术中的V/Q肺闪烁显像与多层螺旋CT之间的比较。 J Nucl Med。2004; 45:1501–1508。
不仅患者的情况变得更加复杂,PAH 的医疗管理选择也增加了。美国食品药品管理局目前已批准 14 种用于多种组合治疗 PAH 的药物。4 目前批准的 PAH 靶向疗法作用于三种主要途径:一氧化氮 (NO) 途径(包括磷酸二酯酶 5 [PDE5] 抑制剂他达拉非和西地那非以及可溶性鸟苷酸环化酶 [sGC] 刺激剂利奥西呱)、内皮素途径(波生坦、安立生坦和马西替坦)和前列环素途径(包括前列环素类似物依前列醇、伊洛前列素和曲前列尼尔的各种配方以及前列环素受体激动剂司来帕胺)。鉴于 PAH 患者在合并症和疾病特异性管理方面的复杂性日益增加,PAH 药物与其他药物或合并症补充剂之间极有可能发生药物相互作用。
肺动脉高压(pH)是一种进行性,极端恶性和高病态性肺血管疾病[1]。它的主要特征是肺血管耐药性(PVR)增加和肺部血管压力的持续增加,最终导致右心力衰竭甚至猝死[2]。pH可以定义为由各种原因(包括毛细血管前,毛细血管后和混合原因)引起的肺动脉压(PAP)升高[3]。pH的诊断标准为平均PAP(MPAP)≥25mmHg在REST时通过右心导管在海平面测量[3]。肺动脉高压(PAH),由左心脏病引起的pH,由呼吸道疾病和/或缺氧引起的pH值,由阻塞性肺动脉疾病引起的pH值以及由未知因子引起的pH值构成当前pH的临床分类[4]。
在葡萄糖缺乏的情况下,由于线粒体功能障碍和酮体利用所需酶的下调,癌细胞无法转而使用酮体来代替能量 [2]。癌细胞缺乏代谢灵活性,这为癌症治疗提供了治疗潜力。生酮饮食 (KD) 是一种高脂肪/低碳水化合物/适量蛋白质的饮食,最初用于治疗癫痫 [3, 4],最近被建议作为癌症治疗的辅助疗法 [5, 6]。KD 旨在利用瓦博格效应,通过葡萄糖饥饿导致癌细胞死亡,而正常细胞则调整其新陈代谢以利用酮体作为能量的替代品,从而正常细胞存活。此外,降低血糖也与胰岛素和胰岛素样生长因子水平降低有关,而这两者在癌细胞增殖中起着重要作用 [7]。许多临床前研究已经为 KD 的抗癌作用提供了证据 [5, 6, 8-12]。 KD 在癌症治疗中的临床潜力最近才被探索。大多数临床数据来自病例报告 [13-17] 或主要关注 KD 安全性的试点研究 [18, 19]。迄今为止只有一项随机对照试验 [20]。这些临床试验的结果令人鼓舞,特别是对于脑肿瘤 [5, 13, 14]。重要的是,这些研究中没有与 KD 干预相关的严重不良反应或毒性。我们在此介绍两例确诊为颅内转移性肿瘤肺癌和肺转移性原发性肝癌患者的病例研究。两名患者均在常规治疗失败后开始接受 KD 治疗。我们的研究证实了 KD 在癌症治疗中的有益作用。
呼吸短促、咳嗽并伴有白痰 2 天。患者的儿子一直在监测她的氧气状况,结果显示她的血氧饱和度 (SpO2) 从基线的 95% 下降到 88%,这促使他带她去了急诊室。到达时,患者的 SpO2 为 82%,心率为每分钟 101 次。值得注意的是,她没有发热,体温为 36.6 摄氏度。体检时发现患者喘息且呼吸困难。她有 COPD 病史,使用 Symbicort(一种吸入性皮质类固醇)、Spiriva(一种吸入性毒蕈碱拮抗剂)和沙丁胺醇治疗,并且她没有使用任何家庭氧气。她的其他既往病史包括口服直接抗凝剂后阵发性心房颤动、高血压、高脂血症和阻塞性睡眠呼吸暂停。当被问及时,患者否认有任何发烧、发冷、恶心、呕吐、腹泻或喉咙痛。她还否认最近接触或接触过 COVID-19 患者。她说她不吸烟,家里也没有人吸烟,她
肺动脉高压(pH)是一种进行性,极端恶性和高病态性肺血管疾病[1]。它的主要特征是肺血管耐药性(PVR)增加和肺部血管压力的持续增加,最终导致右心力衰竭甚至猝死[2]。pH可以定义为由各种原因(包括毛细血管前,毛细血管后和混合原因)引起的肺动脉压(PAP)升高[3]。pH的诊断标准为平均PAP(MPAP)≥25mmHg在REST时通过右心导管在海平面测量[3]。肺动脉高压(PAH),由左心脏病引起的pH,由呼吸道疾病和/或缺氧引起的pH值,由阻塞性肺动脉疾病引起的pH值以及由未知因子引起的pH值构成当前pH的临床分类[4]。
摘要:3DNA 有望成为一种药物载体,药物可插入其核心或连接到表面臂。将 3DNA 与靶向细胞间粘附分子 1 (ICAM-1) 的抗体偶联可导致体内肺特异性生物分布高。虽然已经研究了其他纳米载体中各个参数对 ICAM-1 靶向性的作用,但从未对 3DNA 进行过研究,也从未以能够揭示所述参数之间层次相互作用的方式进行过研究。在本研究中,我们使用 2 层和 4 层抗 ICAM 3DNA 和放射性示踪来检查小鼠的生物分布。我们发现,在饱和条件下和测试范围内,与每个载体上的抗体数量、总抗体剂量、3DNA 剂量、3DNA 大小或给药浓度相比,3DNA 上靶向抗体的密度是驱动肺靶向而非肝清除的最相关参数,这些参数影响器官中的剂量,但不影响肺特异性与肝清除率之比。数据预测,可以使用这种生物分布模式调整插入(核心负载)药物的肺特异性递送,而臂连接(表面负载)药物的递送需要仔细的参数平衡,因为增加抗 ICAM 密度会减少可用于药物负载的 3DNA 臂的数量。