背景:肺癌是一种高度恶性疾病,主要是由于其转移倾向。AMP激活的蛋白激酶(AMPK)是肝激酶B1(LKB1)的主要下游效应子(LKB1),策划了广泛的分子靶标,从而限制了肿瘤侵袭和转移。并行,RNA结合蛋白RBMS3(RNA结合基序,单链相互作用蛋白3)在上皮 - 间质转变(EMT)中起关键作用,这是肿瘤发生中的关键过程。因此,我们的研究旨在阐明RBMS3作为介体在LKB1/AMPK抑制肿瘤侵袭和转移中的重要作用。方法:我们分别研究了利用免疫组织化学和TCGA-LUAD数据的肺癌组织中RBMS3和LKB1之间的表达和相关性。还分析了RBMS3与临床病理特征与肺癌预后之间的关系。实时研究了RBMS3在肺癌细胞增殖,侵袭和迁移中的功能。此外,我们研究了AMPK激动剂和抑制剂的作用,探索RBMS3在AMPK诱导的抑制肺癌侵袭和迁移中的介导作用。结果:IHC和TCGA数据均显示RBMS3在肺癌中的表达低。此外,我们发现RBMS3的低表达与肺癌的组织学等级,临床阶段和N阶段呈正相关。此外,较低的RBMS3表达与总生存率差有关。COX回归分析表明,RBMS3是肺癌患者的独立预后因素。COX回归分析表明,RBMS3是肺癌患者的独立预后因素。体外实验证实了RBMS3抑制肺癌细胞的增殖,侵袭和迁移。此外,我们的发现表明,RBMS3在介导AMPK对肺癌侵袭和迁移的抑制作用中起着至关重要的作用。结论:我们的研究强调了一种新的机制,通过促进RBMS3表达,LKB1/AMPK途径激活抑制肺癌的侵袭和转移,从而在开发创新的肺癌疗法方面提供了见解。