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RHOA/RHOB的高表达比与基底样乳腺肿瘤的迁移和侵入性特性有关
基底样乳腺癌是最具侵略性的癌症之一，仍然没有有效的靶向治疗方法。为了鉴定新的治疗靶标，我们在八个乳腺癌细胞系上进行了mRNA-SEQ。在基础样肿瘤中过表达的基因中，我们专注于RhoA和RhoB基因，该基因编码已知在肌动蛋白细胞骨架中起作用的小GTPases，从而允许细胞迁移。QRT-PCR和Western印迹用于表达研究。通过伤口愈合和Boyden Chambers分析分析了迁移和侵入性特性。通过荧光肌动蛋白标记评估应力纤维的形成。Rho siRNA，小型抑制剂Rhosin处理和BRCA1转染以研究RHO和BRCA1蛋白的作用。我们表明，RhoA的强烈表达和RHOB的低表达与乳腺癌的基础样亚型有关。降低RhoA表达可降低基底样细胞系的迁移和侵袭能力，同时降低RHOB表达增加了这些能力。Rhosin是RhoA的抑制剂，也可以减少基底样细胞系的迁移。RHO蛋白参与了应激纤维的形成，这是迁移细胞中发现的肌动蛋白细胞骨架的构象：RhoA表达的抑制降低了这些纤维的形成。这些结果表明，Rho蛋白是基底样和BRCA1突变乳腺癌的潜在治疗靶标，因为迁移和获得间充质特性是这些具有高转移性潜力的肿瘤的关键功能途径。brca1是一种基础样肿瘤中经常失活的基因，似乎在这些肿瘤中RhoA和RhoB的差异表达中起作用，因为在BRCA1突变的基底样细胞系中BRCA1表达的恢复RhoA的表达降低了RhoA的表达和RHOB的表达，并增加了迁移能力的表达。
用Rho相关激酶抑制剂的短期治疗可在体外保留角质形成细胞干细胞特征
在过去的二十年中，癫痫发作和癫痫综合征的分类和分类法已经发展，对潜在原因和相关风险因素的理解得到了提高。癫痫发作类型被分类后，癫痫被归类为焦点或广义，或两者兼而有之。，如果可能的话，主要根据风险因素或病因学，将癫痫综合征定义，并暗示可能的预后和对治疗的反应。这些分类有助于定义均质群体以优化治疗并以提高精度确定预后。并行，有必要基于癫痫发作的癫痫发作系统纳入癫痫发作分类系统，从而渗透了支撑癫痫发作的网络的横向和定位。如果考虑切除或局灶性疗法，这一点尤其重要。
等位基因特异性基因编辑方法用于恢复 RHO 相关视网膜色素变性患者的视力丧失
。CC-BY 4.0 国际许可证永久有效。它是在预印本（未经同行评审认证）下提供的，作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权持有者于 2022 年 11 月 16 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2022.11.16.516784 doi：bioRxiv 预印本
肥胖个体相比，肥胖的葡萄糖依赖性炎症反应
抽象目的肥胖的特征是慢性炎症，可能导致胰岛素抵抗并促进2型糖尿病。我们已经调查了肥胖个体中对血糖和胰岛素血症变化的炎症反应是否改变。在先前的研究中，八个肥胖和八个没有糖尿病的人患有高胰岛素血糖 - 血糖降血糖和高血糖夹。使用接近性扩展测定法，从禁食，高胰岛素血糖，低血糖和高血糖的血浆样品中分析了92个炎性菌落。导致所有参与者，高胰岛素血症，低血糖和高血糖导致分别减少70个完全可评估的生物标志物中的11、19和62。FGF-21在低血糖和高血糖期间增加，而在低血糖期间IL-6和IL-10增加。在低血糖期间，肥胖与精益参与者，Oncostatin-M，caspase-8和4E-BP1被更明显地抑制，而在高血糖期间，VEGF-A被更明显地抑制。BMI与高胰岛素血症，OnCostatin-M，TNFSF14，FGF-21和4EBP-1期间的PD-L1和CD40的变化成反比。HBA1C与高胰岛素血症期间MCP-2和IL-15-RA的变化（RHO≥0.51）的变化呈正相关，并且与低糖期间CXCL1，MMP-1和AXIN-1的变化成反比（RHO≤-0.55）。m值与高血糖期间IL-12b和VEGF-A的变化呈正相关（Rho≥0.51）。上述结果显着（p <0.05）。总体上，高胰岛素血症，低血糖和高血糖导致了几种炎症标志物的抑制，并且在肥胖，胰岛素抵抗和性血糖症患者中倾向于更明显。因此，急性血糖或胰岛素的变化似乎并不能增强胰岛素抵抗和不适的葡萄糖代谢的发展。
阿肯色理工大学兄弟会和姐妹会生活 GPA 报告
% 院长名单委员会 Alpha Gamma Rho ** 3 3.67 3.6 2 66% IFC Alpha Phi Alpha Fraternity, Inc. Nu Alpha 6 2.6 2.83 1 6% NPHC Alpha Sigma Tau Beta Rho 56 3.01 3.25 22 39% CPC Alpha Tau Omega Kappa Nu 24 3.27 3.31 12 50% IFC Delta Zeta Lambda Alpha 62 3.59 3.54 34 55% CPC Kappa Alpha Order Epsilon Zeta 48 2.73 2.98 15 31% IFC Kappa Sigma Omicron Gamma 43 2.96 3.04 15 35% IFC Phi Mu Epsilon Lambda 51 2.89 3.06 17 33% CPC Pi Kappa Alpha Mu Sigma 25 2.84 2.86 6 25% IFC Sigma Iota Alpha, Inc. ATU 7 3.28 3.52 4 57% Sigma Pi Iota Lambda 11 2.59 2.88 2 18% IFC
研究文章人工智能策略对教师培训学生的研究技能的影响
本研究探讨了人工智能（AI）策略对在大流行期间以快速的科学和技术演变，连通性和虚拟阶级经验为标志的教师培训学生的研究技能发展的影响。为了促进适当使用AI并增强未来教师的研究能力，开发了非实验性应用研究。人口由ICA教学研究所的101名学生组成，其中80名通过分层随机抽样组成了样本。数据收集是通过使用问卷作为仪器的调查进行的。使用Spearman的Rho假设检验进行了分析，获得的结果揭示了使用AI策略和学生的调查技能之间的显着相关性（Spearman Rho = 0.849），这表明AI可以是增强这些技能发展的有价值工具。
RHOGDI2在免疫和癌症中的双重功能
Rho GTPases是RAS超家族的高度保守成员，最著名的是组织肌动蛋白和微管细胞骨架，从而定义细胞的形状和迁移。他们还控制着各种各样的信号通路，这些信号通路可以调节关键的生物学过程，例如囊泡转运，细胞分裂和基因转录[1-3]。Rho GTPases循环在活动的GTP结合形式和不活动的GDP结合形式之间。该活性受三类蛋白质的调节：鸟嘌呤核苷酸交换因子（GEFS）催化GDP的GDP交换为GTP激活GTPase；而GTPase激活蛋白（GAP）会增加GTPase的内在GTP水解速率并使IT失活；和鸟嘌呤核苷酸解离抑制剂（GDIS）隔离了细胞质中GDP结合的GDP结合形式，以防止GEFS或泛素介导的脱脂剂激活它们（图1）[4]。Rho GTPases及其调节剂的异常信号传导通常在许多人类癌症中发现，并且归因于几种机制[5-10]。到目前为止，已经确定了将近20个Rho GTPase家族成员的近85个Rhogefs和66个Rhogaps，其中，到目前为止，只有3个人Rhogdis已确定：rhogdi1（或Rhogdiα），Rhogdiα），Rhogdi2i2（或Rhogdiβ或rhogdiβ或ly d4-gdi）（或rhogdiβ或ly d4-gdi） γ）[8]。这三个仅驻留在细胞质中，其中rhogdi1被普遍表达[11，12]。rhoGDI2最初被认为在造血细胞中特异性表达[13，14]，但随后在包括癌细胞在内的其他各种细胞类型和组织中也发现了[8]。最后，rhogdi3主要在靶向高尔基体的大脑，肺，肾脏，睾丸和胰腺中表达，并将特异性朝向RHOB和RHOG [15]。对癌症和免疫力中的RhoGDI3不太了解，因此在本综述中不会进一步讨论。rhogdi1和rhogdi2通过参与癌细胞迁移，侵袭和转移与多种人类癌症有关，因此被认为是癌症生物学的有吸引力的靶标[8]。rhogdi2由于其较低的丰富性和更限制的分布而在很大程度上保留在Rhogdi1的阴影中。但是，由于发现Rhogdi2可能在多种人类癌症和许多关键的细胞过程中起更复杂的作用，因此开始引起更多的关注。本评论重点介绍了Rhogdi1和Rhogdi2之间的相似性和差异，同时还封装了后者所显示或已提出扮演的多个角色。
糖尿病神经病变和血红蛋白...
HbA1c MNSI Spearman's Rho HbA1c 相关系数 1.000 .357 ** Sig. (双侧)。 .000 N 220 220 MNSI 相关系数 .357 ** 1.000 Sig. (双侧) .000 .北220 220
关于研究主题的细胞内贩运和健康与疾病的膜动态的社论S
细胞内运输是一个严格调节的膜动力学过程，可促进细胞隔室之间的cargos交换，使蛋白质，脂质和其他大分子能够到达其亚细胞的目的地，以便他们执行其功能。膜动力学对于细胞器的生物发生和稳态至关重要，并且证据表明，其在人类病理生理学中的重要性是，有340多种单基因疾病是由细胞内贩运机器的改变引起的。近年来，我们对细胞器的生物发生，它们的相互作用以及对细胞外环境或压力的功能适应的理解已导致膜动力学和细胞内运输位于稳态细胞和组织过程的中心。因此，通过开发新的技术方法和实验模型，阐明膜动力学和细胞内运输的细胞和分子机制以及在人体病理学中如何影响它们至关重要。在此研究主题中，Cao等。提供了一个新的例子，说明细胞内贩运的改变是人类疾病发病机理的关键决定因素。在他们的原始研究文章中，作者表明，引起色素性视网膜炎（RP）的某些显性突变（RHO）中的某些显性突变通过隔离内质网（ER） - ）介导的野生型Rho Rho受体来发挥其致病作用。这些致病性突变体会损害野生型受体的膜运输和正常定位，同时有利于其与ER相关的降解（ERAD）。具有显性阴性功能的这种突变可能部分解释了由蛋白质折叠和ER保留为特征的Rho介导的RP过程。对膜运输的研究可以阐明潜在的诊断和预后标志物，以促进鉴定新的潜在治疗靶标和策略。在他们的病例对照研究中，Qadri等。使用了一种比较蛋白质组学方法来鉴定在非糖尿病或糖尿病性中风受试者的血清细胞外囊泡（EV）中差异表达的蛋白质。例如，来自糖尿病中风患者的EV富含与补体系统功能相关的组件，
使用CRISPR/CAS9保护
研究文章|使用CRISPR/CAS9的细胞/分子ICAM-1缺失可通过减轻帕西林/FAK依赖性的Rho GTPase途径来保护大脑免受脑损伤诱导的炎症性白细胞粘附和迁移级联反应。https://doi.org/10.1523/jneurosci.1742-23.2024收到：2023年9月15日修订：2024年1月9日接受：2024年1月27日版权所有©2024作者