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抽象目的肥胖的特征是慢性炎症，可能导致胰岛素抵抗并促进2型糖尿病。我们已经调查了肥胖个体中对血糖和胰岛素血症变化的炎症反应是否改变。在先前的研究中，八个肥胖和八个没有糖尿病的人患有高胰岛素血糖 - 血糖降血糖和高血糖夹。使用接近性扩展测定法，从禁食，高胰岛素血糖，低血糖和高血糖的血浆样品中分析了92个炎性菌落。导致所有参与者，高胰岛素血症，低血糖和高血糖导致分别减少70个完全可评估的生物标志物中的11、19和62。FGF-21在低血糖和高血糖期间增加，而在低血糖期间IL-6和IL-10增加。在低血糖期间，肥胖与精益参与者，Oncostatin-M，caspase-8和4E-BP1被更明显地抑制，而在高血糖期间，VEGF-A被更明显地抑制。BMI与高胰岛素血症，OnCostatin-M，TNFSF14，FGF-21和4EBP-1期间的PD-L1和CD40的变化成反比。HBA1C与高胰岛素血症期间MCP-2和IL-15-RA的变化（RHO≥0.51）的变化呈正相关，并且与低糖期间CXCL1，MMP-1和AXIN-1的变化成反比（RHO≤-0.55）。m值与高血糖期间IL-12b和VEGF-A的变化呈正相关（Rho≥0.51）。上述结果显着（p <0.05）。总体上，高胰岛素血症，低血糖和高血糖导致了几种炎症标志物的抑制，并且在肥胖，胰岛素抵抗和性血糖症患者中倾向于更明显。因此，急性血糖或胰岛素的变化似乎并不能增强胰岛素抵抗和不适的葡萄糖代谢的发展。
肥胖个体相比，肥胖的葡萄糖依赖性炎症反应
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