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无人机获取的图像对 alt 数字地形模型的重叠影响
摘要 摄影测量数据在多个领域被系统地使用。数字地形模型 (DTM) 等产品提供了详细的表面信息，但与 GNSS RTK 地形测量收集的数据相比，这些产品的几何可靠性值得怀疑。本研究评估了使用无人机 (UAV) 在不同参数、重叠百分比和飞行方向获得的 DTM 的质量，并将结果与地形方法全球导航卫星系统 - 实时动态 (GNSS RTK) 的结果进行比较。制定了 12 个飞行计划，具有不同的重叠度（90x90、80x80、80x60、70x50、70x30 和 60x40%）和方向（横向和纵向于种植线）。高度（地面以上 - AGL）和速度参数分别固定在 90 m 和 3 m/s，所有飞行的地面采样距离 (GSD) 均为 0.1 m。总体来看，横向重叠度70x50%的飞行效果最好，总处理时间为12分17秒（比90x90%快了大约1.5小时），均方根误差（RMSE）为0.589米，满足60x30%航空摄影测量所要求的最小重叠度，且与90x90%和80x80%的高重叠度在统计上并无差异。
无人机获取的图像对 alt 数字地形模型的重叠影响
摘要 摄影测量数据在多个领域被系统地使用。数字地形模型 (DTM) 等产品提供了详细的表面信息，但与 GNSS RTK 地形测量收集的数据相比，这些产品的几何可靠性值得怀疑。本研究评估了使用无人机 (UAV) 在不同参数、重叠百分比和飞行方向获得的 DTM 的质量，并将结果与地形方法全球导航卫星系统 - 实时动态 (GNSS RTK) 的结果进行比较。制定了 12 个飞行计划，具有不同的重叠度（90x90、80x80、80x60、70x50、70x30 和 60x40%）和方向（横向和纵向于种植线）。高度（地面以上 - AGL）和速度参数分别固定在 90 m 和 3 m/s，所有飞行的地面采样距离 (GSD) 均为 0.1 m。总体来看，横向重叠度70x50%的飞行效果最好，总处理时间为12分17秒（比90x90%快了大约1.5小时），均方根误差（RMSE）为0.589米，满足60x30%航空摄影测量所要求的最小重叠度，且与90x90%和80x80%的高重叠度在统计上并无差异。
MET 和 KRAS 基因扩增 - IRIS-AperTO
MET 在人类癌症中的作用的确立导致了小分子抑制剂的开发，其中许多目前正在进行临床试验。迄今为止，人们对它们的治疗效果和可能出现的治疗耐药性一无所知，这也是其他受体酪氨酸激酶 (RTK) 抑制剂经常观察到的问题。为了预测获得性耐药的机制，我们通过用浓度不断增加的 MET 小分子抑制剂 PHA-665752 或 JNJ38877605 处理 MET 成瘾细胞来产生耐药细胞。耐药细胞显示 MET 基因扩增，导致 MET 表达增加和组成性磷酸化，随后是野生型 (wt) KRAS 的扩增和过表达。携带 KRAS 扩增的细胞逐渐失去对 MET 的依赖性并获得对 KRAS 的依赖性。我们的结果表明，MET 和 KRAS 扩增是特定 MET 抑制剂耐药性的普遍机制，因为在两种小抑制剂和不同组织型的不同细胞系中观察到了类似的结果。据我们所知，这是第一份报告显示 wt KRAS 的过度表达可以克服 RTK 抑制剂的抑制作用。鉴于针对其他酪氨酸激酶的抑制剂的耐药性细胞模型已经预测并证实了临床发现，我们的结果为预防和/或克服耐药性的策略提供了见解。
胰腺癌胰腺癌的特异性基因组改变
胰腺癌的胰腺癌特异性基因组改变，塞西莉亚·蒙格（Cecilia Monge），M.D.，M.P.H. 1，Brigette Waldrup，B.S。 2，Francisco G. Carranza博士2和恩里克·韦拉斯克斯·维尔雷尔（Enrique Velazquez-Villarreal），医学博士，博士，M.P.H。 2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。 2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。 3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。 *信件：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：胰腺癌（PC）是一种侵略性恶性肿瘤，发病率上升和存活率较差。 与非西班牙裔白人（NHW）患者相比，西班牙裔/拉丁裔（H/L）患者的总体发病率较低，但他们被诊断出年龄较小，经常出现更晚期疾病，并且经历更差的生存结果。 这些差异为基础的分子驱动因素仍然很少理解。 关键的致癌途径，包括TP53，WNT，PI3K，TGF-BETA和RTK/RAS，在肿瘤进展，耐药性和对靶向治疗的反应中起着至关重要的作用。 然而，他们在PC中的民族特定变化和预后含义在很大程度上尚未得到探索。 本研究旨在表征H/L和NHW患者PC中PC的特异性突变，评估肿瘤突变负担，并使用公开可用的数据集识别出种族 - 特异性致癌驱动因素。 这些发现可能会提供关键见解，以优化精确的医学策略并增强代理人群不足的靶向疗法。胰腺癌的胰腺癌特异性基因组改变，塞西莉亚·蒙格（Cecilia Monge），M.D.，M.P.H.1，Brigette Waldrup，B.S。 2，Francisco G. Carranza博士2和恩里克·韦拉斯克斯·维尔雷尔（Enrique Velazquez-Villarreal），医学博士，博士，M.P.H。 2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。 2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。 3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。 *信件：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：胰腺癌（PC）是一种侵略性恶性肿瘤，发病率上升和存活率较差。 与非西班牙裔白人（NHW）患者相比，西班牙裔/拉丁裔（H/L）患者的总体发病率较低，但他们被诊断出年龄较小，经常出现更晚期疾病，并且经历更差的生存结果。 这些差异为基础的分子驱动因素仍然很少理解。 关键的致癌途径，包括TP53，WNT，PI3K，TGF-BETA和RTK/RAS，在肿瘤进展，耐药性和对靶向治疗的反应中起着至关重要的作用。 然而，他们在PC中的民族特定变化和预后含义在很大程度上尚未得到探索。 本研究旨在表征H/L和NHW患者PC中PC的特异性突变，评估肿瘤突变负担，并使用公开可用的数据集识别出种族 - 特异性致癌驱动因素。 这些发现可能会提供关键见解，以优化精确的医学策略并增强代理人群不足的靶向疗法。1，Brigette Waldrup，B.S。2，Francisco G. Carranza博士2和恩里克·韦拉斯克斯·维尔雷尔（Enrique Velazquez-Villarreal），医学博士，博士，M.P.H。 2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。 2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。 3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。 *信件：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：胰腺癌（PC）是一种侵略性恶性肿瘤，发病率上升和存活率较差。 与非西班牙裔白人（NHW）患者相比，西班牙裔/拉丁裔（H/L）患者的总体发病率较低，但他们被诊断出年龄较小，经常出现更晚期疾病，并且经历更差的生存结果。 这些差异为基础的分子驱动因素仍然很少理解。 关键的致癌途径，包括TP53，WNT，PI3K，TGF-BETA和RTK/RAS，在肿瘤进展，耐药性和对靶向治疗的反应中起着至关重要的作用。 然而，他们在PC中的民族特定变化和预后含义在很大程度上尚未得到探索。 本研究旨在表征H/L和NHW患者PC中PC的特异性突变，评估肿瘤突变负担，并使用公开可用的数据集识别出种族 - 特异性致癌驱动因素。 这些发现可能会提供关键见解，以优化精确的医学策略并增强代理人群不足的靶向疗法。2，Francisco G. Carranza博士2和恩里克·韦拉斯克斯·维尔雷尔（Enrique Velazquez-Villarreal），医学博士，博士，M.P.H。2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。 2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。 3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。 *信件：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：胰腺癌（PC）是一种侵略性恶性肿瘤，发病率上升和存活率较差。 与非西班牙裔白人（NHW）患者相比，西班牙裔/拉丁裔（H/L）患者的总体发病率较低，但他们被诊断出年龄较小，经常出现更晚期疾病，并且经历更差的生存结果。 这些差异为基础的分子驱动因素仍然很少理解。 关键的致癌途径，包括TP53，WNT，PI3K，TGF-BETA和RTK/RAS，在肿瘤进展，耐药性和对靶向治疗的反应中起着至关重要的作用。 然而，他们在PC中的民族特定变化和预后含义在很大程度上尚未得到探索。 本研究旨在表征H/L和NHW患者PC中PC的特异性突变，评估肿瘤突变负担，并使用公开可用的数据集识别出种族 - 特异性致癌驱动因素。 这些发现可能会提供关键见解，以优化精确的医学策略并增强代理人群不足的靶向疗法。2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。*信件：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：胰腺癌（PC）是一种侵略性恶性肿瘤，发病率上升和存活率较差。与非西班牙裔白人（NHW）患者相比，西班牙裔/拉丁裔（H/L）患者的总体发病率较低，但他们被诊断出年龄较小，经常出现更晚期疾病，并且经历更差的生存结果。这些差异为基础的分子驱动因素仍然很少理解。关键的致癌途径，包括TP53，WNT，PI3K，TGF-BETA和RTK/RAS，在肿瘤进展，耐药性和对靶向治疗的反应中起着至关重要的作用。然而，他们在PC中的民族特定变化和预后含义在很大程度上尚未得到探索。本研究旨在表征H/L和NHW患者PC中PC的特异性突变，评估肿瘤突变负担，并使用公开可用的数据集识别出种族 - 特异性致癌驱动因素。这些发现可能会提供关键见解，以优化精确的医学策略并增强代理人群不足的靶向疗法。方法：使用公开可用的PC数据集进行了生物信息学分析，以评估与TGF-BETA，RTK/RAS，WNT，PI3K和TP53途径相关的基因中的突变频率。该研究包括4,248例患者，407例H/L，3,841例NHW。患者按种族分层，以评估突变患病率的差异。卡方检验以比较组之间的突变率，而Kaplan-Meier生存分析进行了基于途径特异性变化的总体生存差异。结果：在H/L和NHW患者之间的TGF-β途径中观察到显着差异。TGF-β突变在H/L患者中的普遍性较小（18.4％比24.4％，p = 8.6E-3）。此外，与TGF-β途径相关的基因显示出显着改变，SMAD2（1.5％vs. 0.4％，P = 6.3e-3）和SMAD4（15％vs. 19.9％，P = 0.02）表现出显着差异。Although RTK/RAS, WNT, PI3K, and TP53 pathway mutations were not statistically significant overall, borderline significance was observed in genes associated with these pathways, including ERBB4 (3.4% vs. 1.8%, p = 0.03), ALK (2.7% vs. 1.1%, p = 0.01), HRAS (1.2% vs. 0.1%, p = 1.3e-4), and RTK/RAS途径中的RIT1（0.7％vs. 0.1％，p = 0.03）以及CTNNB1（2.9％vs. 1.3％，p = 0.01）
George Mavrothalassite医学化学教授
学术研究活动2010年成员，克里特岛大学医学系基础科学教授，IMBB研究员，福特，赫拉克里昂，克里特岛。2000-2010克里特大学医学系基础科学副教授，以及IMBB研究员，福特，赫拉克利翁，克里特岛。 1998-2000克里特岛大学医学系基础科学教授和克里特岛Heraklion的研究员。 1995-1998克里特大学医学系基础科学教授，以及合作研究员，IMBB，福特，赫拉克里昂，克里特岛。 1993-1995，美国NIH，美国马里兰州弗雷德里克国家癌症研究所分子肿瘤学实验室来访。 1991-1993，美国国家癌症研究所，美国癌症研究所，美国马里兰州弗雷德里克，美国国家癌症研究所，美国癌症研究所实验室。 1988-1991，美国NIH，美国马里兰州弗雷德里克国家癌症研究所分子肿瘤学实验室。 1984-1988分子生物学与生物技术研究所博士后奖学金，克里特岛埃克里昂，克里特岛。 研究了研究，我们研究了掘金和转换过程中细胞外信号的转录调节，特别是使用正常细胞和动物模型，尤其是在RTK -MAPK -ETS轴上调节。 专注于Metagra-Fate ERF及其与ETS家族的ONC的平衡。2000-2010克里特大学医学系基础科学副教授，以及IMBB研究员，福特，赫拉克利翁，克里特岛。1998-2000克里特岛大学医学系基础科学教授和克里特岛Heraklion的研究员。1995-1998克里特大学医学系基础科学教授，以及合作研究员，IMBB，福特，赫拉克里昂，克里特岛。1993-1995，美国NIH，美国马里兰州弗雷德里克国家癌症研究所分子肿瘤学实验室来访。 1991-1993，美国国家癌症研究所，美国癌症研究所，美国马里兰州弗雷德里克，美国国家癌症研究所，美国癌症研究所实验室。 1988-1991，美国NIH，美国马里兰州弗雷德里克国家癌症研究所分子肿瘤学实验室。 1984-1988分子生物学与生物技术研究所博士后奖学金，克里特岛埃克里昂，克里特岛。 研究了研究，我们研究了掘金和转换过程中细胞外信号的转录调节，特别是使用正常细胞和动物模型，尤其是在RTK -MAPK -ETS轴上调节。 专注于Metagra-Fate ERF及其与ETS家族的ONC的平衡。1993-1995，美国NIH，美国马里兰州弗雷德里克国家癌症研究所分子肿瘤学实验室来访。1991-1993，美国国家癌症研究所，美国癌症研究所，美国马里兰州弗雷德里克，美国国家癌症研究所，美国癌症研究所实验室。1988-1991，美国NIH，美国马里兰州弗雷德里克国家癌症研究所分子肿瘤学实验室。 1984-1988分子生物学与生物技术研究所博士后奖学金，克里特岛埃克里昂，克里特岛。 研究了研究，我们研究了掘金和转换过程中细胞外信号的转录调节，特别是使用正常细胞和动物模型，尤其是在RTK -MAPK -ETS轴上调节。 专注于Metagra-Fate ERF及其与ETS家族的ONC的平衡。1988-1991，美国NIH，美国马里兰州弗雷德里克国家癌症研究所分子肿瘤学实验室。1984-1988分子生物学与生物技术研究所博士后奖学金，克里特岛埃克里昂，克里特岛。研究了研究，我们研究了掘金和转换过程中细胞外信号的转录调节，特别是使用正常细胞和动物模型，尤其是在RTK -MAPK -ETS轴上调节。专注于Metagra-Fate ERF及其与ETS家族的ONC的平衡。
