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由基于DNA的分子控制器调节的滑行分子机器人的自主组装和拆卸
近年来，使用生物分子具有机器人功能的工程动态和自主系统越来越感兴趣。具体而言，分子电动机将化学能量转化为机械力和DNA的可编程性的能力被认为是这些系统的有希望的组成部分。但是，当前系统依赖于手动添加外部刺激，从而限制了自主分子系统的潜力。在这里，我们表明，基于DNA的级联反应可以充当分子控制器，该反应驱动驱动蛋白推动的DNA-功能化微管的自主组装和拆卸。DNA控制器旨在产生两个不同的DNA链，以编程微构造之间的相互作用。与控制器集成的滑行微管自动组装以束样结构，并将其分解成无外部刺激的离散细丝，这是通过荧光显微镜观察到的。我们认为，这种方法是具有机器人功能的基于运动蛋白的多组分系统的更自主行为的起点。
具有吸合稳压输出的 3D 打印热释电铌酸锂高压源
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由基于DNA的分子控制器调节的滑行分子机器人的自主组装和拆卸
近年来，使用生物分子具有机器人功能的工程动态和自主系统越来越感兴趣。具体而言，分子电动机将化学能量转化为机械力和DNA的可编程性的能力被认为是这些系统的有希望的组成部分。但是，当前系统依赖于手动添加外部刺激，从而限制了自主分子系统的潜力。在这里，我们表明，基于DNA的级联反应可以充当分子控制器，该反应驱动驱动蛋白推动的DNA-功能化微管的自主组装和拆卸。DNA控制器旨在产生两个不同的DNA链，以编程微构造之间的相互作用。与控制器集成的滑行微管自动组装以束样结构，并将其分解成无外部刺激的离散细丝，这是通过荧光显微镜观察到的。我们认为，这种方法是具有机器人功能的基于运动蛋白的多组分系统的更自主行为的起点。
研究人员表示，健康领域的 AI 应该受到监管，但不要忘记算法
尽管人工智能具有巨大潜力，但在美国卫生与公众服务部（HHS）民权办公室（OCR）根据《平价医疗法案》（ACA）发布新规定后，麻省理工学院电气工程与计算机科学系（EECS）、Equality AI 和波士顿大学的研究人员在《新英格兰医学人工智能杂志》（NEJM AI）上发表的一篇评论中呼吁监管机构加强对人工智能的监督。
SH-SY5Y神经母细胞在受限空间上的增殖
体内哺乳动物干细胞中的G1/s过渡由细胞大小Shicong Xie 1，Shuyuan Zhang 1，Gustavo de Medeiros 2，Prisca Liberali 2＆Prisca Liberali 2＆Jan M. Skotheim 1,3* 4058巴塞尔，瑞士3 Chan-Zuckerberg倡议，旧金山，CA 94158，美国 *通讯作者（skotheim@stanford.edu）抽象的细胞生长和除法必须协调以保持稳定的细胞大小，但是在多颗粒组织中该协调性如何保持不清楚。在单细胞真核生物中，自主细胞大小控制机制将细胞生长和分裂造成，几乎没有细胞外输入。然而，在多细胞组织中，我们不知道自主细胞大小控制机制是否以相同的方式运行，或者细胞生长和细胞周期进程是否通过细胞超支信号分别控制。在这里，我们通过跟踪成年小鼠中生长的单个表皮干细胞来解决这个问题。我们发现，依赖RB途径的细胞自主尺寸控制机制可以根据单元的电流大小设置S相进入的时间。细胞微环境中的细胞 - 超支变化会影响细胞生长速率，但不会影响这种自主耦合。 我们的工作重新评估了复杂的后生组织内细胞周期调节的长期模型，并鉴定出细胞自主的大小控制是调节体内细胞分裂的关键机制，从而是干细胞异质性的主要贡献者。细胞微环境中的细胞 - 超支变化会影响细胞生长速率，但不会影响这种自主耦合。我们的工作重新评估了复杂的后生组织内细胞周期调节的长期模型，并鉴定出细胞自主的大小控制是调节体内细胞分裂的关键机制，从而是干细胞异质性的主要贡献者。
对深度分辨的纳米级结构变化的标题研究调节细胞增殖和染色质降解
1。S. Iyer，R。M。Gaikwad，V。Subba-Rao，C。D。Woodworth和I. Sokolov，“原子力显微镜检测到正常和癌细胞表面刷的差异”，NAT。纳米技术。4（6），389–393（2009）。2。H. Knecht和S. Mai，“端粒和核结构的3D成像：基于3D纳米形态的诊断的新兴工具”，J。单元格。生理学。226（4），859–867（2011）。3。H. Subramanian，P。Pradhan，Y。Liu，I。R. Capoglu，X。Li，J。D. Rogers，A。Heifetz，A。Heifetz，D。Kunte，H。K. Roy，A。Taflove，A。Taflove和V. Backman，“用于检测组织学无效的纳米级后果的光学方法论，对生物学细胞进行了遗传替代。natl。学院。SCI。 U.S.A. 105（51），20118–20123（2008）。 4。 H. Subramanian, H. K. Roy, P. Pradhan, M. J. Goldberg, J. Muldoon, R. E. Brand, C. Sturgis, T. Hensing, D. Ray, A. Bogojevic, J. Mohammed, J. S. Chang, and V. Backman, “Nanoscale cellular changes in field carcinogenesis detected by partial wave spectroscopy,” Cancer Res. 69（13），5357–5363（2009）。 5。 R。K. Bista，T。A. Brentnall，M。P. Bronner，C。J. Langmead，R。E. Brand和Y. Liu，“使用非直肠直肠上皮细胞的光学标志物来鉴定患有溃疡性结肠炎相关的肿瘤的患者，” 肠dis。 17（12），2427–2435（2011）。 6。 K。J. Chalut，J。H. Ostrander，M。G. Giacomelli和A. Wax，“亚细胞结构的光散射测量可提供化学疗法诱导的凋亡的无创早期检测”，癌症Res。SCI。U.S.A. 105（51），20118–20123（2008）。 4。 H. Subramanian, H. K. Roy, P. Pradhan, M. J. Goldberg, J. Muldoon, R. E. Brand, C. Sturgis, T. Hensing, D. Ray, A. Bogojevic, J. Mohammed, J. S. Chang, and V. Backman, “Nanoscale cellular changes in field carcinogenesis detected by partial wave spectroscopy,” Cancer Res. 69（13），5357–5363（2009）。 5。 R。K. Bista，T。A. Brentnall，M。P. Bronner，C。J. Langmead，R。E. Brand和Y. Liu，“使用非直肠直肠上皮细胞的光学标志物来鉴定患有溃疡性结肠炎相关的肿瘤的患者，” 肠dis。 17（12），2427–2435（2011）。 6。 K。J. Chalut，J。H. Ostrander，M。G. Giacomelli和A. Wax，“亚细胞结构的光散射测量可提供化学疗法诱导的凋亡的无创早期检测”，癌症Res。U.S.A. 105（51），20118–20123（2008）。4。H. Subramanian, H. K. Roy, P. Pradhan, M. J. Goldberg, J. Muldoon, R. E. Brand, C. Sturgis, T. Hensing, D. Ray, A. Bogojevic, J. Mohammed, J. S. Chang, and V. Backman, “Nanoscale cellular changes in field carcinogenesis detected by partial wave spectroscopy,” Cancer Res.69（13），5357–5363（2009）。5。R。K. Bista，T。A. Brentnall，M。P. Bronner，C。J. Langmead，R。E. Brand和Y. Liu，“使用非直肠直肠上皮细胞的光学标志物来鉴定患有溃疡性结肠炎相关的肿瘤的患者，”肠dis。17（12），2427–2435（2011）。6。K。J. Chalut，J。H. Ostrander，M。G. Giacomelli和A. Wax，“亚细胞结构的光散射测量可提供化学疗法诱导的凋亡的无创早期检测”，癌症Res。69（3），1199–1204（2009）。7。I. Itzkan，L。Qiu，H。Fang，M。M. Zaman，E。Vitkin，I。C. Ghiran，S。Salahuddin，M。Modell，C。Andersson，L。M. Kimerer，P。B. Cipolloni，P。B. Cipolloni，K。H. H. Lim，S。D. Freedman，S。D. Freedman，I.Bigio，I.Bigio，I.B.Sachs，E。B. Sachs，E。B. Hanlon，L.Hanlon，l. t. t. t. t. t. t. pering and L. T.光谱显微镜在没有外源标签的活细胞中监测细胞器”。natl。学院。SCI。 U.S.A. 104（44），17255–17260（2007）。 8。 Z. Wang，K。Tangella，A。Balla和G. Popescu，“组织折射率为疾病标志”，J。Biomed。 选择。 16（11），116017（2011）。 9。 G. Popescu，细胞和组织的定量相成像，McGraw-Hill Biophotonics（McGraw-Hill，2011年），pp。 xx，362 p。SCI。U.S.A. 104（44），17255–17260（2007）。 8。 Z. Wang，K。Tangella，A。Balla和G. Popescu，“组织折射率为疾病标志”，J。Biomed。 选择。 16（11），116017（2011）。 9。 G. Popescu，细胞和组织的定量相成像，McGraw-Hill Biophotonics（McGraw-Hill，2011年），pp。 xx，362 p。U.S.A. 104（44），17255–17260（2007）。8。Z. Wang，K。Tangella，A。Balla和G. Popescu，“组织折射率为疾病标志”，J。Biomed。 选择。 16（11），116017（2011）。 9。 G. Popescu，细胞和组织的定量相成像，McGraw-Hill Biophotonics（McGraw-Hill，2011年），pp。 xx，362 p。Z. Wang，K。Tangella，A。Balla和G. Popescu，“组织折射率为疾病标志”，J。Biomed。选择。16（11），116017（2011）。9。G. Popescu，细胞和组织的定量相成像，McGraw-Hill Biophotonics（McGraw-Hill，2011年），pp。xx，362 p。
实施提供者：促进制定包括受监管的限制性做法的行为支持计划
• 与参与者和/或其代表以及他们的支持协调员合作，迅速聘请专业行为支持提供者/NDIS 行为支持从业者（“从业者”）制定行为支持计划； • 鼓励专业行为支持提供者在规定的期限内制定临时和综合计划； • 持续定期地与参与者、支持协调员、从业者、直接服务人员、主流服务提供者和其他 NDIS 提供者接触，以告知行为支持计划的制定； • 持续定期地与参与者和/或其代表接触，寻求与 NDIA 进行 NDIS 计划审查，以便在适当的情况下获得制定行为支持计划的进一步资金； • 直接参与行为支持计划的制定和相关评估； • 确保具备必要技能的员工可以与行为支持提供者/从业者合作制定行为支持计划。 通过以下方式协调计划制定的各个方面：
双向运动蛋白-5 CIN8的细胞内功能和运动特性受颈接头对接
摘要在这项研究中，我们分析了双向S. cerevisiae jinesin-5 Motor，CIN8的颈链（NL）变体的细胞内功能和运动特性。我们还通过建模 - 在NL对接过程中检查了H键的配置。只要在n束束位置处的保守的骨干H键（提议稳定NL的对接构象）仍然完好无损，稳定的H键数量会导致部分功能变体。 消除这种保守的H键导致产生非功能性CIN8变体。 令人惊讶的是，通过通过加上端端的定向运动蛋白-5 EG5替换NL CIN8产生的N-LATCH位置的其他H键稳定，也产生了非功能性变体。 在CIN8中存在的N-LATCH ASPARAGINE用甘氨酸的单个替代>中，如CIN8中所存在，消除了额外的H键稳定化并挽救了功能缺陷。 我们得出的结论是，NL对接过程中的确切的N闩锁稳定对于双向驱动蛋白-5 CIN8的功能至关重要。稳定的H键数量会导致部分功能变体。消除这种保守的H键导致产生非功能性CIN8变体。令人惊讶的是，通过通过加上端端的定向运动蛋白-5 EG5替换NL CIN8产生的N-LATCH位置的其他H键稳定，也产生了非功能性变体。在CIN8中存在的N-LATCH ASPARAGINE用甘氨酸的单个替代>中，如CIN8中所存在，消除了额外的H键稳定化并挽救了功能缺陷。我们得出的结论是，NL对接过程中的确切的N闩锁稳定对于双向驱动蛋白-5 CIN8的功能至关重要。
对于学校来说太困了：在慢性睡眠限制下受到稳态调节的青少年睡眠吗？
青春期的特征是在皮质和皮质下神经回路水平上发生了深刻的变化，这与认知和情感功能的发展紧密相似。这对结构，功能和最终行为异常的出现构成了重大风险1，例如在精神和情绪障碍的发展中表现出来2。值得注意的是，青少年时期不仅与强烈的突触重塑相关，而且还与非比型眼运动（NREM）睡眠期间的EEG慢波活动变化（SWA，EEG功率密度在0.75-4Hz之间）相关。eeg慢波是NREM睡眠的主要电视现象，是由皮质网络在同步的活动期（ON）和静音（OFF）4,5中共同参与了皮质网络的共同参与。虽然有证据表明睡眠对于成年后的分子和电路水平的许多大脑功能至关重要，但睡眠和SWA在发育中的大脑中的独特作用仍有待阐明。青少年的长期睡眠不足是一个公认且全球性的问题9，导致美国儿科学院在2014年宣布“青少年睡眠不足的流行”。这一现象的基础是调节睡眠和社会义务的过程的生物学变化之间的推动和拉动（在10中进行了审查）。两个过程调节睡眠的时机和持续时间 - 昼夜节过程，或过程C，以及稳态过程或过程s 11。在过程C方面，从流行病学到动物研究的一系列令人信服的研究表明，在青少年时期，向后的年代型转变为12,13。有关睡眠体内平衡的数据较为稀疏，部分原因是使青少年长时间的睡眠限制或剥夺的困难。一项使用全部睡眠剥夺的开创性研究来建模睡眠压力的积累和耗散，发现睡眠压力在后/早期/早期的青少年青少年14中更慢，理论上使更多的成熟青少年可以更好地耐受长时间的饮食。另一方面，这项研究和其他研究表明，睡眠压力的耗散在整个青少年时期都是稳定的，并且与昼夜节相15,16不相关。因此，根据我们当前的理解，Process C和S共同在青少年后来推动床位，而学校的起步时间强制执行清晨唤醒，从而导致长期睡眠不足的模式。可以说，如果一般睡眠及其相关的振荡活动对于大脑发育至关重要，那么人们可能会期望在关键时期有更大的弹性来破坏睡眠。尤其重要的是，鉴于睡眠机制和昼夜节律系统都经历了明显的发育变化，这可能会导致整体睡眠结构和强度的变化。此外，参与睡眠控制和睡眠调节的皮质和皮层脑网络可能会导致睡眠改变。例如，整个青少年时期的SWA下降与皮质灰质体积17的同时下降相关。因此，类似于用于解释与衰老相关的睡眠改变的论点类似18,19，尚待解决的关键问题是睡眠表型中与青少年相关的变化只是大脑成熟的副产品，还是这些变化是
人脑基因表达的三个组成部分反映了与神经发育障碍的特定联系
Cardiomyocyte mechanical memory is regulated through the talin interactome and DLC1 dependent regulation of RhoA Emilie Marhuenda 1* , Ioannis Xanthis 1* , Pragati Pandey 1 , Amar Azad 2 , Megan Richter 2 , Davor Pavolvic 2 , Katja Gehmlich 2,3 , Giuseppe Faggian 4 , Elisabeth Ehler 5，James Levitt 5，Simon Ameer-Beg 5，Thomas Iskratsch 1 1 1 1工程与材料科学学院，伦敦皇后大学，英国皇后大学，英国皇后大学2伯明翰大学心血管科学研究所，伯明翰大学B15 2TT，英国伯明翰大学3 2TT，英国3，心血管疾病医学司3意大利维罗纳市维罗纳（Verona）的CardioChirurgia discorte Ospedaliero discorte and Angebolic Medicine and Sciences，英国伦敦国王学院（King's College）的心血管和代谢医学与科学学院 *同等贡献通信：t.iskratsch@qmul.ac.ac.ac.ac.ac.ac.uk摘要机械特性是许多在健康或疾病方面的生物学过程。同样，在心脏中，机械信号越来越清楚地参与了疾病进展。心肌细胞通过整合素和相关蛋白（包括机械敏感的蛋白塔林作为积分成分），将其环境的机械性能感知到其环境的机械性能。我们以前的工作表明塔林张力的不同模式，具体取决于细胞外基质刚度。在这里，我们想研究这如何导致下游机械转导变化，从而进一步影响心肌细胞表型。这表明了机械记忆，我们在小鼠心脏中进一步证实了它。机械信号再次变化，包括例如在光漂白（FRAP）实验后结合免疫沉淀和荧光恢复，我们确定塔林相互作用的蛋白质DLC1，RIAM和PAXILLIN各自优先在特定的细胞外基质刚度下与Talin结合，即使在缺乏张力的情况下也可以保留这种相互作用。机械记忆通过相关的激酶途径调节。使用Lovtrap系统的光遗传学实验证实了各个蛋白质之间的直接竞争，该蛋白再次通过磷酸化而改变。DLC1以刚度依赖性的方式调节RhoA活性，而DLC1的损失和过表达导致肌原纤维混乱。一起研究表明，将机械信息烙印到塔林 - 相互作用中的一种机制，从而对心脏健康和疾病产生了影响。引言心肌细胞是心脏中的收缩细胞，其适当功能通过包括电气，化学和机械信号1的复杂信号网络进行调节。压力和从心脏充满血液中伸展，但同样重要的是感应额外的细胞基质的刚度。后者在开发过程中正在发生变化。重要的是，在衰老和心脏病中，它也正在发生变化，在这种疾病中，通过赖氨酸氧化酶（LOX）（LOX）和LOX酶的胶原蛋白过度交联，可以导致心脏僵硬，心肌细胞表型变化，心脏故障，而保留的射血分数（HFPEF）（HFPEF）2-9。肌营养不良蛋白糖蛋白复合物）和/或信号传导10。心肌细胞通过所谓的Costameres，肌肉Z-DISC水平的肋骨状结构，含有整联蛋白以及其他多分子络合物（例如） 心肌细胞整联蛋白粘附具有许多蛋白质，这些蛋白质在局灶性粘连中也有许多蛋白质，包括附着在细胞质肌动蛋白上的Talin和Vinculin。心肌细胞通过所谓的Costameres，肌肉Z-DISC水平的肋骨状结构，含有整联蛋白以及其他多分子络合物（例如心肌细胞整联蛋白粘附具有许多蛋白质，这些蛋白质在局灶性粘连中也有许多蛋白质，包括附着在细胞质肌动蛋白上的Talin和Vinculin。