XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemResistant
耐药癌细胞的计算分析
图 1. 在表达 GFP 标记的野生型或变体 AR 的 M12 同源 PC 细胞系中追踪 EB1 彗星。MT 尖端和 AR 用 GFP 标记并成像一分钟（采集率为每秒两张图像）。EB1 彗星通过计算跟踪（Yang 等人，2005 年）。颜色编码代表 EB1 速度，较冷的颜色对应较低的速度，较暖的颜色对应较快的速度。比例尺等于 5 µm。（A）表达野生型 AR 变体的 PC 细胞的 MT 生长轨迹。中位速度约为 15 µm，边缘处明显减速，没有 AR。（B）表达对紫杉醇治疗有抗性的 ARv7 变体的细胞的 MT 生长轨迹。中位速度约为 24 um/min。下图显示相应的 EB1 彗星速度直方图。 (C) 为 AR 野生型的生长速度直方图，(D) 为 ARv7 变体的生长速度直方图，单位为 µm/min。
多重耐药菌 (MDRO) 长期指导...
如果没有单人间，可以根据患者的 MDRO 状态将他们分到同一房间。分配房间时，了解患者的 MDRO 状态很重要，并且要对 CRO 检测呈阳性的样本进行碳青霉烯酶检测。最好将感染同一种碳青霉烯酶的患者分到同一房间，但这可能并非总是可行。请注意，无论感染状态或样本来源如何，感染同一种 MDRO 的患者可以分到同一房间。医疗机构还可以将感染某些 MDRO 的患者分到专用病房或病房的一部分（例如，走廊尽头），并尽可能配备专门的医护人员、设备和医疗器械。专门的医护人员（例如，护士、护理助理）定期护理感染 MDRO 的患者可以降低医疗机构内病毒传播的风险。
耐药癌细胞的计算分析
图 1. 在表达 GFP 标记的野生型或变体 AR 的 M12 同源 PC 细胞系中追踪 EB1 彗星。MT 尖端和 AR 用 GFP 标记并成像一分钟（采集率为每秒两张图像）。EB1 彗星通过计算跟踪（Yang 等人，2005 年）。颜色编码代表 EB1 速度，较冷的颜色对应较低的速度，较暖的颜色对应较快的速度。比例尺等于 5 µm。（A）表达野生型 AR 变体的 PC 细胞的 MT 生长轨迹。中位速度约为 15 µm，边缘处明显减速，没有 AR。（B）表达对紫杉醇治疗有抗性的 ARv7 变体的细胞的 MT 生长轨迹。中位速度约为 24 um/min。下图显示相应的 EB1 彗星速度直方图。生长速度直方图（单位：µm/min）见（C）AR野生型和（D）ARv7变体。我们根据（Goldstein et al., 2011）分离前列腺组织（图2）并培养类器官
采用基础隔震的抗震建筑
本报告是有关建筑物和其他结构的被动式能量耗散系统的两卷系列报告的第二卷。本卷《建筑物基础隔离系统技术开发指南制定调查报告》介绍了这些系统的性能并提供了安装了该系统的建筑物实例。这些文件提供了评估这些系统的指南以及建筑物和其他结构中使用的这些系统的目录。最初的日文报告由日本建筑中心在日本建设省 (Moe) 的赞助下出版。日本建设省将这些报告提供给国家标准与技术研究所，以将其翻译成英文并出版。这些报告中涉及的主题包括：被动式能量耗散器的历史和类型；它们的应用、评估和性能；以及这些设备承受地震荷载的案例历史。
ix Zjazd polskiego towarzystwaneurologów...
CMV定义为β疱疹病毒。在单核细胞中，CMV导致终生潜伏期[12，13]。 Fection中的CMV是急性还是反应性，它们会引起多系统疾病（例如 肺炎，肝炎和脑炎）。 包括Gancyclovir和Foscarnet在内的牛皮炎药物，或Maribavir，Brincidofovir和Letermovir等新药物，抑制了移植受者中感染的频率。 不幸的是，它们很昂贵，并且经常伴有毒性和抗病毒抗性[14-16]。 对于CMV IgG阳性成人HSCT重生，Letermovir被批准预防CMV。 acyclovir/valacyclovir对CMV的影响不足。 Gancyclovir和Foscarnet已被证明是有效的，但在HSCT受体中有毒（表I）。 此外，ValgancyClovir在固体器官跨种植园中有效，但会导致骨髓抑制，因此其在HSCT受体中的使用受到了极大的限制[17]。在单核细胞中，CMV导致终生潜伏期[12，13]。Fection中的CMV是急性还是反应性，它们会引起多系统疾病（例如肺炎，肝炎和脑炎）。包括Gancyclovir和Foscarnet在内的牛皮炎药物，或Maribavir，Brincidofovir和Letermovir等新药物，抑制了移植受者中感染的频率。不幸的是，它们很昂贵，并且经常伴有毒性和抗病毒抗性[14-16]。对于CMV IgG阳性成人HSCT重生，Letermovir被批准预防CMV。acyclovir/valacyclovir对CMV的影响不足。Gancyclovir和Foscarnet已被证明是有效的，但在HSCT受体中有毒（表I）。此外，ValgancyClovir在固体器官跨种植园中有效，但会导致骨髓抑制，因此其在HSCT受体中的使用受到了极大的限制[17]。
抗治疗癌细胞的计算分析
图1。在M12中跟踪EB1彗星的等源性PC细胞系，表达GFP标记的WT-或变体-AR。 mt Tips和AR用GFP标记并成像一分钟（每秒的采集率为两个图像）。 EB1彗星是计算跟踪的（Yang等，2005）。 颜色编码代表EB1速度和较冷的颜色对应于较低的速度，较温暖的颜色对应于更快的速度。 比例尺等于5 µm。 （a）表达野生型AR变体的PC细胞的MT生长轨迹。 中位速度约为15 µm，边缘有明显的放缓，那里没有AR。 （b）表达对紫杉醇治疗具有抗性的ARV7变体细胞的MT生长轨迹。 中位速度约为24 um/min。 下面板显示相应的EB1彗星速度直方图。 在AR野生型中显示了µm/min的生长速度的直方图和ARV7变体的（d）。 我们解散了前列腺组织（图 2）根据（Goldstein等，2011）和培养的类器官在M12中跟踪EB1彗星的等源性PC细胞系，表达GFP标记的WT-或变体-AR。mt Tips和AR用GFP标记并成像一分钟（每秒的采集率为两个图像）。EB1彗星是计算跟踪的（Yang等，2005）。颜色编码代表EB1速度和较冷的颜色对应于较低的速度，较温暖的颜色对应于更快的速度。比例尺等于5 µm。（a）表达野生型AR变体的PC细胞的MT生长轨迹。中位速度约为15 µm，边缘有明显的放缓，那里没有AR。（b）表达对紫杉醇治疗具有抗性的ARV7变体细胞的MT生长轨迹。中位速度约为24 um/min。下面板显示相应的EB1彗星速度直方图。在AR野生型中显示了µm/min的生长速度的直方图和ARV7变体的（d）。我们解散了前列腺组织（图2）根据（Goldstein等，2011）和培养的类器官
采用基础隔震的抗震建筑
本报告是有关建筑物和其他结构的被动式能量耗散系统的两卷系列报告的第二卷。本卷《建筑物基础隔离系统技术开发指南制定调查报告》介绍了这些系统的性能并提供了安装了该系统的建筑物实例。这些文件提供了评估这些系统的指南以及建筑物和其他结构中使用的这些系统的目录。最初的日文报告由日本建筑中心在日本建设省 (Moe) 的赞助下出版。日本建设省将这些报告提供给国家标准与技术研究所，以将其翻译成英文并出版。这些报告中涉及的主题包括：被动式能量耗散器的历史和类型；它们的应用、评估和性能；以及这些设备承受地震荷载的案例历史。
抗菌抗性颤音的定量风险评估...
摘要：颤动溶血性是胃炎的病原体，涉及消耗未煮熟或原始海鲜的食用。然而，关于这种病原体的定量鉴定的数据很少，而没有研究则报道了溶血性抗菌抗药性（AMR）V。parahaylesolotilticus的列举。在这项研究中，对氨苄青霉素，青霉素G-和四环素耐药性和非AMR溶血性V. parahayticus分离株进行了监测，并在食物链（农场和零售）中从不同园区本地饲养的灰m鱼样品中进行了定量。溶血性溶血性溶血杆菌的发生数据为农场鱼样品中的13/45（29％），农场水样中的2/6（三分之一），零售样品中的27/45（60％）。溶血性V.羟基溶血性微生物载荷的微生物负载范围为1.9至4.1 log cfu/g在样品中，在农场水样中的2.0至3.0 log cfu/g。AMR风险评估（ARRA），特别是针对氨基链章链氨基链氨甲，青霉素G，Tetracycline和Haymolorytic（非AMR）的情况。溶血性ARRA预测，每份疾病的平均疾病概率分别为2.9×10-4和4.5×10-5，分别为农场到家庭和零售链条，每年分别转化为57例和148例。对于农场到家庭链的三个ARRA与溶血性ARRA的平均疾病概率与溶血性ARRA的平均疾病与溶血性ARRA的比率为1.1×10-2和3.0×10-4（分别是氨苄青霉素和青霉素G）和1.3、1.6、1.6和0.4（氨苄青霉素，青霉素，二甲基蛋白，二甲苯蛋白，二甲杆菌，相应地）。敏感性分析表明，溶血性V. parahayticus的初始浓度在细毛和肠道中的溶血性和肠道和灌木丛的烹饪和洗涤是影响所有模型arrs中风险输出的主要变量。这项研究的发现对于相关的利益相关者有助于做出有关风险管理的明智决定，以提高整体食品安全。
ephb4-磷蛋白-B2是抑制前列腺癌的靶标
背景：PI3K途径激活是前列腺癌的常见和早期事件，来自PTEN中功能突变的丧失或在PIK3CA或AKT中激活突变，导致组成型激活，诱导生长因子受体受体激酶EPHB4及其配体Ephrin-B2。我们假设诱导EPHB4是肿瘤启动所需的早期事件。其次，我们假设当前列腺癌独立于雄激素时，EPHB4仍然相关。方法：前列腺上皮中有条件PTEN缺失的遗传小鼠模型诱导所有小鼠的肿瘤。我们针对EPHB4野生型测试了该模型，并在前列腺上皮中删除。这使我们能够测试其在肿瘤开始中的作用。我们还通过使用诱饵可溶性EPHB4来阻断由Ephb4-磷蛋白-B2相互作用引起的双向信号传导测试了正交方法。EPHB4-磷蛋白-B2在雄激素剥夺小鼠中的作用在难治性癌症模型中的作用进行了测试。结果：PTEN缺失在前列腺癌中诱导Ephb4和Ephrin-B2，当在同一前列腺上皮细胞中删除EPHB4时，它大大降低了。SEPHB4-ALB融合蛋白具有改进的药代动力学类似地抑制了肿瘤的形成，从而确立了在肿瘤启动中的作用。sephb4-alb保留了抗Cantatration抗抑制雄激素独立前列腺癌的效率。因此，我们已经观察到，在PTEN NULL小鼠中启动前列腺癌需要诱导EPHB4，并且在雄激素剥夺中需要从EPHB4下游的信号传导，从而需要抑制前列腺癌。EPHB4途径的药理抑制作用再现了结果。 靶向EPHB4应在前列腺癌中进行测试，尤其是那些对雄激素剥夺疗法有抵抗力的人。 结论：ephb4和ephrin-b2受体配体对PTEN null前列腺癌被诱导，这显着促进了肿瘤起始。 其次，即使在雄激素剥夺中，EPHB4-磷蛋白-B2途径也会继续促进肿瘤进展，从而激素难治性肿瘤。 EPHB4-磷蛋白-B2可能是精密药物的候选者，具有基于生物标志物的患者选择，没有和不同时护理标准。EPHB4途径的药理抑制作用再现了结果。靶向EPHB4应在前列腺癌中进行测试，尤其是那些对雄激素剥夺疗法有抵抗力的人。结论：ephb4和ephrin-b2受体配体对PTEN null前列腺癌被诱导，这显着促进了肿瘤起始。其次，即使在雄激素剥夺中，EPHB4-磷蛋白-B2途径也会继续促进肿瘤进展，从而激素难治性肿瘤。EPHB4-磷蛋白-B2可能是精密药物的候选者，具有基于生物标志物的患者选择，没有和不同时护理标准。
