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揭开边界-2024.pdf-usiena air
摘要：精神分裂症（SCZ）和强迫症 - 螺栓障碍（OCD）通常具有不同的诊断标准和治疗方法。scz的特征是妄想，幻觉，杂乱无章的语音和认知障碍，而强迫症涉及持续的，侵入性的思想（痴迷）和重复行为（强迫）。这些疾病的同时出现增加了临床复杂性，并为诊断和治疗带来了重大挑战。流行病学研究表明，SCZ患者合并症OCD的患病率从12％到25％不等，比一般人群高。病因假设提出了共有的遗传，神经生物学和环境因素，遗传研究鉴定了常见的基因座和途径，例如谷氨酸能和多巴胺能系统。神经影像学研究揭示了重叠和独特的神经异常，表明共同且独特的神经生物学底物。环境因素，例如早期生活压力源和城市化，也有助于合并症。两种疾病的重叠临床特征都使诊断复杂化。治疗方法包括将SSRI与抗精神病药和认知行为疗法（CBT）相结合。SCZ和强迫症合并症的复杂性强调了对基于维度的，基于频谱的精神疾病观点的需求，以及传统的分类方法，以改善诊断和治疗结果。
Angelman综合征的神经过度兴奋性
Angelman综合征（AS）是一种罕见的神经发育障碍，通常是由缺失或泛素连接酶E3A（UBE3A）基因的母体副本引起的。该疾病的特征是严重的智力障碍，言语缺陷，运动异常，脑电图改变（EEG）活性，自发性癫痫发作，睡眠障碍以及经常笑声的快乐态度。尤其是关于电生理异常，增强的三角振荡能力和升高的兴奋性/抑制性（E/I）比率已记录在AS中，在啮齿动物模型中尤其研究了E/I比。这些电生理特征似乎与患有AS和相关性超同步神经活动的个体的癫痫发作率升高。在这里，我们简要回顾了有关脑电图，E/I比和AS中癫痫发作的发现，包括来自该疾病的啮齿动物模型的数据。我们总结了用于治疗AS的行为方面的药理学AP，包括神经精神上的现象和睡眠障碍，以及在疾病背景下的癫痫发作。抗抑郁药（例如SSRIS和非典型）是在行为上使用的药物之一，而抗惊厥药物（例如丙丙酸和lamotrigine）经常用于控制AS中的癫痫发作。我们最终提出了一些AS中某些现有药理剂的新颖用途，包括甲肾上腺素传播还原药物（α2激动剂，β受体阻滞剂，α1拮抗剂）和胆碱酯酶抑制剂，这些类别的药物可能可以减轻行为干扰和癫痫发作。
5-羟色胺 - 肾上腺素再摄取抑制剂的毒性（...
抽象重大抑郁症（抑郁）是一种严重的情绪障碍。在19009年大流行期间的生活方式改变导致人群抑郁症的高发病率。初级保健治疗均由心理治疗和抗抑郁药提供。在过去的35年中，使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）是因为与三环抗抑郁药和单胺氧化酶（MAO）抑制剂相比，不良反应较低。然而，选择性5-羟基甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIS）是第二代抗抑郁药，比某些医生在当今具有广泛用途，而不是第一代抗抑郁药。焦虑症，抑郁症，社交恐惧症，注意力缺陷多动症（ADHD），强迫症（OCD），纤维肌痛综合征，慢性神经性疼痛和绝经症状是可以用SNRIS治疗的疾病。尽管不可否认的是遗传因素和家族史对这些疾病的影响，尤其是复发，但这些药物提供了很大的改善。但是，怀孕和泌乳期间使用SNRI仍然是一场争论。对于孕妇在怀孕期间是否应该使用这些药物没有明确的判断。随着孕妇的抑郁率增加，这个问题变得更加严重。尚未得出确定的答案，因为在道德规范的框架内无法对孕妇进行研究。在这篇综述中，讨论了怀孕和泌乳期间SNRI的效果，毒性和安全性。
五十年：5-羟色胺和抑郁>
临床抑郁症可能是由脑神经递质，5-羟基苯丙胺（5-HT）的活性不足引起的。这一理论似乎是由英国精神科医生Alec Coppen于1967年首次提出的，尽管在他的评论中，Coppen提到了其他几项病因研究，包括去甲肾上腺素，多余的皮质醇分泌和电解质分离的潜在作用（Coppen，1967年）。在Coppen写作时，无法直接研究神经化学的人脑中的神经化学，并且支持5-羟色胺药物的作用，诸如单氨基氧化酶抑制剂和三环抗抑郁药的抗抑郁药的作用，在最近在动物实验中表现出了在动物实验中表现出的作用，从而从抗抑郁药物的作用中得出了一种证据。coppen正确地警告说：“这些药物的作用可能只是反映治疗性的动作，这本身可能与大多数抑郁症病例的基因学因素无关”。近年来，虽然选择性修改5-羟色胺旋转术仍然是治疗情绪和焦虑症的治疗选择，并且选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIS）的功效已经证明了大量的人（尽管不是全部）（cipriani et a note a note e note and and a normy;异质疾病（例如临床抑郁症）可能是由于单个神经发射器的功能不足而引起的，这被认为是难以置信的（Cowen and Browning，2015）。当前的理论通常基于系统级神经科学，并暗示与关键神经生物学领域有关的电路，例如情绪处理，奖励/增强学习和决策。尽管人们继续对5-羟色胺在神经系统功能和药理学剂（尤其是迷幻药的作用）中的作用中一直具有强烈的研究兴趣，但抑郁症的5-羟色胺假设似乎正在享受良好的退休。
治疗药物监测
治疗药物监测用于评估成员遵守长期治疗的慢性疾病，需要具有治疗水平的药物。血液和/或尿液测试可以根据药物治疗和成员的诊断进行排序。测试结果用于评估成员遵守药物治疗，滥用或滥用处方药/非处方药。它也用于调整处方药剂量以达到所需的治疗作用。在过去的十年中，使用处方阿片类药物来管理慢性非癌症疼痛。这增加了管理和评估患者适当使用规定药物的需求。尿液药物测试（UDT）是用于监测接受持续疼痛管理治疗的患者的首选测试物质（样本源）。药物和代谢产物的浓度往往比血清中的浓度更长，尿液允许更长的检测时间。标准的尿液药物筛查评估了苯丙胺，大麻素，可卡因，阿片类和PCP的存在或不存在（假定）。其他药物也可以根据患者的情况和病史进行筛查（即苯二氮卓，酒精，三环抗抑郁药，SSRI或美沙酮）。对于阳性推测性UD，可以进行确定的测试。尿液药物筛查无法确定自上次摄入以来的时间长度，滥用的整体持续时间或醉酒状态。The current recommendation for therapeutic drug monitoring for chronic pain management would include base line drug testing prior to initiation of opioid therapy, compliance monitoring within one to three months after baseline monitoring, and random monitoring every 6-12 months with provision for more frequent monitoring if unexpected results, complaints or behavior patterns are documented
在慢性绝望模型中，迷幻药的抗抑郁剂样效果：5-HT2A受体是独特的玩家吗？
主要的抑郁症（MDD）是世界上最残疾的精神疾病之一。一线治疗（例如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）仍然有许多局限性，包括30％的患者对治疗的抗药性以及仅在治疗几周后才能观察到的延迟的临床受益。越来越多的临床证据表明，急性施用5-羟色胺5-HT 2A受体的迷幻激动剂（5-HT 2A R）（例如psilocybin）对具有MDD的患者诱导快速抗抑郁作用，在治疗后持续至5周。然而，5-HT 2A R参与这些抗抑郁作用仍然存在争议。此外，5-ht 2a r激动剂的致幻特性是否是强制性的，其抗抑郁活性仍然是一个悬而未决的问题。在这里，我们通过在慢性绝望小鼠模型中调查了不同化学家族的两种迷幻家族的迷幻作用，以及一种非避难剂5-ht 2a r激动剂，lisuride，lisuride的非山突肌蛋白酶原性的5-ht 2a r激动剂。我们表明，每种药物对野生型小鼠的单一注射会在新颖的喂养，蔗糖偏好和强制游泳测试中诱导抗焦虑和抗抑郁药样作用，持续至15天。doi和Lisuride给药在5-HT 2a - / - 小鼠中没有产生抗抑郁样作用，而psilocybin仍然有效。此外，5-HT 1A R阻滞和多巴胺D 1或D 2受体阻滞影响5-HT 2A - / - 小鼠中psilocybin的抗抑郁样作用。总体而言，这些发现表明5-HT 2a r激动剂可以通过涉及或不涉及受体的机制独立于致幻特性产生抗抑郁样作用。
干细胞在重度抑郁症中的治疗潜力和机制：综合综述
抑郁症是全球范围内普遍存在的情感障碍，根据世界卫生组织统计，全球约有3.22亿人患有抑郁症，占全球人口的4.4%，位列全球第三大疾病，预计到2030年将成为第二大疾病，带来巨大的社会经济负担（Malhi and Mann，2018）。抑郁症具有复发率高、自杀率高、患者社会功能障碍严重的特点，严重者甚至出现幻觉、暴力行为和自杀倾向，对自身和他人均构成严重威胁（Health Quality Ontario，2017；Copeland et al.，2021）。此外，抑郁症常与糖尿病、高血压、癌症等严重慢性疾病共存，加重症状，妨碍治疗（Cui et al.，2024）。目前，抑郁症的主要治疗方法包括心理咨询和药物治疗（ Hillhouse and Porter，2015 ）。虽然心理治疗被广泛应用，但它存在各种缺点，例如缺乏标准化协议、长期随访有限以及样本量限制。通常使用的药物包括三环类抗抑郁药 (TCA)、选择性血清素再摄取抑制剂 (SSRI) 和单胺氧化酶抑制剂 (MAOI)（ Cleare 等，2015；Lane，2015；Purgato 等，2015 ）。然而，这些药物通常会引起嗜睡、心脏 QT 间期延长和性功能障碍等副作用。此外，大约三分之一的难治性抑郁症患者对这些药物的反应不佳。缺乏经过验证的临床试验阻碍了对抑郁症发病机制的全面了解，因此有必要开发新的抗抑郁治疗方法。
引用：Maji S，Mohapatra D，Jena M等。重新利用右美甲苯克作为重度抑郁症患者的辅助疗法：RAN
抽象的背景治疗潜伏期，缺乏功效和不良药物反应是当前抗抑郁药疗法的主要关注点。为了克服这些治疗障碍，对常规抗抑郁药的附加疗法可能会导致更好的治疗结果。目前的随机对照试验已计划评估对右美甲泛源对选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIS）在主要抑郁症（MDD）中的疗效和安全性。方法和分析将对将以1：1的比例随机分配给对照组和测试组的MDD患者进行随机，双盲，安慰剂对照，组顺序设计临床试验。测试组的患者每天将每天30 mg右美甲肾脏，而对照组的患者将每天接受一次安慰剂作为正在进行的SSRI治疗的附件，为期8周。将评估所有患者的主要结局（蒙哥马利 - Åsberg抑郁评分评分评分的变化）和继发性结果（治疗反应率，缓解率，临床全球印象，血清脑衍生的神经营养因子，血清脑源自脑部的脱氧症和治疗 - 脱氧剂和治疗 - 促进剂不良事件）。使用合适的统计工具将对所有参数进行意向性治疗分析。道德和传播这项研究得到了印度布巴内斯瓦尔全印度医学研究所的机构伦理委员会的批准，这项研究符合赫尔辛基和ICMR宣布的人类生物医学研究伦理学指南的规定（2017年）。书面知情同意书将在招募前从参与者那里获得。这项研究的结果将在同行评审的出版物中发表。试用注册号NCT05181527。
治疗疗法的进展减轻了阿尔茨海默氏病的认知能力下降和神经精神症状
摘要：痴呆作为“一种渐进式临床综合症的精神功能恶化，足以干扰日常生活的活动”，其中最普遍的痴呆症是阿尔茨海默氏病（AD），占诊断病例的80％。AD与其他临床状况（例如高血压，糖尿病和神经精神症状）（NP）（包括躁动，焦虑和抑郁症以及晚期死亡率增加）的合并症的风险增加有关。例如，多达70％的被诊断为AD的患者受焦虑影响。作为衰老是AD的主要危险因素，这代表了衰老人口的巨大负担。在过去的十年中，已经做出了重大努力，以认识到AD的复杂性，并了解该疾病的病因和病理生理学以及生物标志物以进行早期检测。然而，较早的治疗选择，包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体调节剂，在靶向症状的工作中受到限制，只有最新的FDA批准药物被设计为靶向淀粉样蛋白β蛋白，目的是降低了疾病进展的目的。但是，这些药物只能暂时帮助，不能阻止或扭转疾病，并且不能通过减少与AD相关的NP来起作用。NP的管理一线治疗方案是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂/选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SSRIS/SNRIS），其针对单氨基能系统；但是，由于GABA能体系在其发展中起着重要的作用，因此它们并不是管理焦虑症的理性药物选择。考虑到当前可用药物的总体治疗失败和副作用，对与AD相关的焦虑症的合理设计疗法的临床需求未满足。在这篇综述中，我们总结了AD疗法的当前状态，并旨在突出未来药物治疗的新角度，以减轻与这种毁灭性疾病相关的认知缺陷和NP。
精准处方——新前沿
甚至在 COVID-19 疫情爆发以及预计的精神疾病和自杀人数激增之前，太多澳大利亚人（五分之一）一直在与心理健康作斗争。现在，预计未来五年内，疫情每年将引发 1500 例自杀相关死亡，导致“代际心理健康危机” 1 依从性差 服药依从性差会导致自杀，这是一种常见的死亡原因。不幸的是，标准的抗抑郁疗法无法让相当多的人康复。最近发表的一项为期 7 年、在 41 个地点进行的大型试验（N = 3,671）发现，只有 40% 的重度抑郁症患者在接受一线抗抑郁药物急性治疗后康复。（1）20% 的参与者在接受两年治疗后仍未康复，至少 10% 的参与者尽管接受了多次治疗但仍对治疗没有反应。（2）目前患者对抗抑郁药物治疗的反应无法预测，通常是处方人员的经验和药物副作用决定了给患者选择的抗抑郁药物。SSRI 是治疗抑郁症的一线药物，反应率仅为 60-70%。另一方面，三环类抗抑郁药的反应率仅为 50-80%。自 2010-11 年以来，全科医生就诊的精神健康相关病例估计数量每年平均增加 6.1%。研究发现，抑郁症是全科医生管理的最常见的精神疾病，占全科医生心理健康相关就诊的 32.8%。除了处方药无效的问题外，最常见的心理健康相关问题管理方式是全科医生开药、提供或推荐药物，占 61.6%，作为一线治疗。(3- 8) 精神病学临床试验表明，药物基因组学测试可以减少不必要的药物相关不良反应。(9)