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2025简历
混合超级电容器（SC）是锂离子电池的有希望的替代品，可以在电解质中使用氧化还原活性添加剂设计，同时维护常规的超级电容器电极[1]。通过静电纺丝合成的碳纳米纤维（CNF）由于其1D结构而脱颖而出，作为高性能电极材料，它提供了高表面积，均匀的孔隙率，均匀的孔隙率，增强的柔韧性和有效的电子传输[2]。这项研究评估了源自电纺丝多丙烯酸（P-CNF）和聚丙烯硝基/聚（B-CNF）纤维的CNF的电化学性能，在含有酸性的氧化还原电解液中测试了含有酸性的氧化还原电解液（HQ-HQ-HQ-HQ）（HQ-HQ）（HQ-HQ）;总部在1 mol ll⁻⁻h so₄）和没有总部的对照电解质中（H so so so; 1 mol l l⁻h h so₄）。CNF表现出均匀的细丝形态，如扫描电子显微镜（SEM）图像所揭示的那样（图1a-b），高表面积为399平方米（p-cnf）和426平方米g⁻见（b-cnf），通过n₂吸附/解吸分析确定。使用三电极构型（CNF作为电极和AG/AGCL作为参考电极）在Swagelok型细胞中进行电化学测试，并进行了Galvanostatic荷兰/放电（GCD）测量。图1c显示了在不同电流密度下B-CNF的GCD曲线，揭示了由HQ的氧化还原反应引起的高原出现。这显着影响了特定的电容值（图1d），与常规的CNF相比，氧化还原电解质中的CNF要高得多。在hq-h so中，B-CNF实现了最佳的电化学性能，在10 a g⁻⁻时达到428.7 f g g⁻见和304.5 f g⁻见，在50 a g⁻。这些发现突出了CNF与基于HQ的氧化还原电解质的出色兼容性，为开发可持续，薄且灵活的高性能储能系统提供了可行的策略。
sumoylation调节酵母和胰腺导管腺癌细胞中的EIF5A活性
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SUMOylation 抑制剂 TAK-981（subasumstat）与 5-阿扎胞苷在急性髓系白血病临床前模型中发挥协同作用
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PICH 通过其 DNA 转位酶和 SUMO 相互作用活动影响纺锤体组装检查点
抑制或稳定有丝分裂中的 SUMO 化都会导致染色体分离缺陷，这表明蛋白质的动态有丝分裂 SUMO 化对于维持基因组的完整性至关重要。Polo 样激酶 1 - 相互作用检查点解旋酶 (PICH) 是一种有丝分裂染色质重塑酶，它通过三个 SUMO 相互作用基序 (SIM) 与 SUMO 化的染色体蛋白相互作用，以控制它们与染色体的结合。使用条件性 PICH 耗竭/PICH 替换的细胞系，我们发现有丝分裂缺陷与 PICH 对 SUMO 化染色体蛋白的功能受损有关。PICH 的重塑活性或 SIM 缺陷会延迟有丝分裂进程，这是由纺锤体组装检查点 (SAC) 激活引起的，这由着丝粒处 Mad1 焦点的持续时间延长所表明。通过对染色体 SUMO 化蛋白（其丰度受 PICH 活性控制）进行蛋白质组学分析，确定了可解释 SAC 激活表型的候选蛋白。在已确定的候选蛋白中，PICH 缺失时 Bub1 着丝粒丰度会增加。我们的研究结果证明了 PICH 和 SAC 之间的新关系，其中 PICH 直接或间接影响着丝粒上的 Bub1 关联，并影响 SAC 活性以控制有丝分裂。
泛素和相思性作为急性髓样白血病的生物标志物对化学疗法的反应
泛素和类似泛素的SUMO共价结合到数千种蛋白质以调节其功能和命运。与其偶联的许多酶在癌症中均具有异化，并参与癌细胞对疗法的反应。我们在这里描述了这些酶活性的生物标志物及其用于预测急性髓样白血病（AML）对标准化疗（Daunorubicin-DNR和Cytarabine-ARA-CAR）的反应。我们比较了从化学敏感和化学耐药的AML细胞中提取物在蛋白质阵列上发现的9,000种蛋白质上偶联的泛素或SUMO-1的提取物的能力。我们识别了122个蛋白质，这些蛋白质通过这些翻译后的修改器的结合标记了对DNR和/或ARA-C的抗性。基于此签名，我们定义了预测AML患者对标准CHEMAPER的反应的坚定评分。我们最终开发了一种小型化测定，允许轻松评估所选生物标记物的修改水平，并在患者细胞提取物中验证了它。因此，我们的工作确定了一种新型的基于泛素的生物标志物，可用于预测癌症患者对治疗的反应。
PICH 通过其 DNA 转位酶和 SUMO 相互作用活动影响纺锤体组装检查点
致作者的评论（必填）：在本稿中，Lama 及其同事认为 PICH 重塑了 SUMO 化蛋白，以确保纺锤体组装检查点的正确暂时沉默。支持这一想法的主要观察结果是，PICH 的消耗，或在缺乏内源性 PICH 的细胞中重新表达缺乏 SUMO 结合能力或 ATPase 活性的外源性 PICH 突变体（分别被识别为 PICH ∆3SIM 和 K128A）在有丝分裂中（非常轻微地）延迟。作者询问这种短暂的停滞是否是由 Topo2alpha 依赖性通路的激活引起的（在之前的论文中进行了描述，并命名为 TRC，代表 Topo2alpha 响应检查点）。在得出事实并非如此的结论后，他们转向纺锤体组装检查点 (SAC)，并发现在 PICH 消耗时或在表达功能失调的 PICH 突变体的细胞中，检查点蛋白 MAD1 在动粒上的停留时间延长。由于已知 PICH 会与 SUMO 化蛋白相互作用，作者推测 PICH 的缺失或用突变体替代可能导致 SUMO 化蛋白的积累，这可能是观察到的有丝分裂延迟的原因。为了验证这个想法，作者生成了一个表达标记 SUMO2 的细胞系，并比较了在存在或不存在 PICH 功能的情况下 SUMO2 结合蛋白的丰度。这确定了几种蛋白质，当 PICH 功能受损时，它们的 SUMO 化似乎会增加。在这些蛋白质中，作者确定了 BUB1，并证明在 PICH 缺失后 BUB1 动粒水平略有增加，这种影响可能是由于检查点激活恢复缺陷造成的。作者的模型是 PICH 有助于从动粒中去除 SUMO 化蛋白以促进检查点沉默。本文介绍的工作是通过创建几个细胞系实现的，清楚地反映了作者的大量宝贵努力。这项研究的主要局限性在于，观察到的影响非常小，并且没有最终证据表明导致这些影响的 PICH 的功能是精确且完全调节性的。它可能反映出持续的小附着错误，可能是由着丝粒染色质组织中的小问题引起的，该问题会向 SAC 发出信号。也就是说，延迟可能不只是反映出沉默错误，而是持续的检查点激活，这是作者没有解决的问题，而且考虑到停滞的实体很小，这个问题很难解决。在这方面，提出的模型也将过度的 SUMO 化确定为有丝分裂延迟的原因，虽然并非难以置信，但在分析的这个阶段似乎没有得到充分支持。在没有 PICH 的情况下观察到 SUMO 化增加，但细胞能够在对照细胞之后几分钟离开有丝分裂，这意味着必须存在处理过量 SUMO 的其他蛋白质。由于作者没有排除有丝分裂延迟仅仅是由真正的 SAC 激活引起的，PICH 在控制 SUMO 化方面的作用仍不确定。因此，总的来说，我认为这项研究虽然很有价值，但尚未代表完全令人信服的概念或机制进步。其他问题 - 图 1c 和 2c 中 ∆PICH 细胞中有丝分裂时间的差异引发了一致性问题。为什么这两种情况下有丝分裂退出的时间不同？ - 在图 3 中，∆PICH 细胞中动粒处 MAD1 的持续时间远远超过 50 分钟，即远远超过这些细胞退出有丝分裂所需的时间（约 35 分钟，如图 1 所示）。这似乎相当难以置信，因为 MAD1 从动粒处的丢失总是先于有丝分裂退出。次要观点 -图 1B：最后一行，第 5 个面板，右下角部分隐藏的文本 -图 1C：如果作者指出此图中所示各种条件下有丝分裂退出的平均时间，将会很有帮助。 -在文本和相关图中指出 TopoIIalpha 带有 FLAG 标记
D2435-M-MS1-PSUMON-01数据表03012025V5
DyCon D2435-M-MS1是一种高效率，5个安培开关模式，双输出，“智能” 24VDC电源（PSU），带有整体的Dycon PSUMON-01 PSU显示器和显示。PSU模块具有按需负载共享，以提供出色的灵活性，可以快速，大容量，电池充电，延长，备用，在光负载下持续持续时间，或者短，高电流，高电流，峰值负载，备用容量转移到电池充电中。它装有恒定操作温度传感器，该温度传感器会自动调整充电速率，以确保仅仅因为环境温度的上升而不会过度充电。这些单元不再依靠简单的电压读数来衡量电池状况，而是不断检查并显示电池的阻抗和电压，这使得对即将到来的问题和延长电池寿命的读数和警告更加准确。积分PSUMON-01监视器和易于阅读的显示器实时显示所有操作数据，而无需多米。可选的快速扫描模式即使显示了毫米和毫米的最小变化，任何故障消息都以红色显示。D2435-M-MS1-PSUMON-01安装并连接到2毫米钢安装板，一个可远程安装的绿色LED状态指示器，所有电池，地球和显示连接器都包含在纸箱中。
植物SUMO化对抗病毒的两面性
与大多数生物体一样，植物也具备复杂而精巧的分子机制来应对不断变化的环境。在翻译后修饰 (PTM) 中，小肽（如泛素或 SUMO（小泛素相关修饰物））的结合能够快速有效地适应各种非生物和生物胁迫条件。SUMO 化过程涉及使用类似于泛素化的分级多酶级联将 SUMO 共价附着到目标蛋白上（图 1）[ 1 ]。这种可逆修饰可导致构象变化、改变蛋白质相互作用并影响修饰蛋白质的整体功能，包括稳定性、亚细胞定位和转录调控。除了与目标蛋白结合之外，SUMO 还能够与许多含有 SUMO 相互作用基序 (SIM) 的蛋白质非共价相互作用。将相同或不同蛋白质中的 SUMO 化位点与 SIM 相结合，有助于形成蛋白质宏观结构，从而通过将其他 SUMO 靶标募集到有利于 SUMO 化的环境中来增强 SUMO 化 [1]。拟南芥基因组含有 8 个 SUMO 基因，但只有 4 个得到表达（AtSUMO1/2/3/5）。几乎相同的 AtSUMO1/2 是 SUMO 原型，因为它们是哺乳动物 SUMO2/3 的最近同源物。SUMO 蛋白在发育和防御过程中的时空表达和功能有所不同 [2]。植物通常表达高水平的高度保守的 SUMO 异构体（AtSUMO1/2）和至少一种弱表达的非保守异构体（AtSUMO3/5）。
咖啡消费的影响是
Rosimar Honorato Lobo 3摘要：抑郁会影响全球数百万的人，焦虑，因咖啡因过度消耗而加重，可以在诱发的个体中加剧，从而导致恐慌发作。这项研究旨在分析咖啡消费的影响，这是焦虑和抑郁症的加剧因素。这项研究是文献综述方法的探索性研究。提出了咖啡的化学成分后，本文试图指出，咖啡因中存在的咖啡因会提高警告状态，但其过度消费会导致失眠，呼吸症和习惯。尽管每天最多400毫克被认为是安全的，但滥用可能会导致依赖性和戒酒症状，例如头痛和疲劳。因此，基于个性化措施，尤其是遗传倾向和生活方式，采用平衡的方法来消耗咖啡因是至关重要的。修订后的科学文献范围提供了与咖啡有关的有益和有害主张的证据。